心力衰竭时存在神经体液代偿机制、心脏结构和功能代偿机制及其他代偿机制，神经体液代偿机制中RAAS激活可在早期代偿但有不良后果，交感神经系统激活能短时间代偿但长期有害；心脏结构和功能代偿机制中心肌肥厚和心脏扩大早期可代偿但长期有弊端；其他代偿机制中心率加快早期可代偿但长期不利，且早期心室重塑相对可逆，不同人群各代偿机制表现和效果有差异。
一、神经体液代偿机制
（一）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
当心力衰竭发生时，心输出量减少，肾脏灌注压降低，刺激球旁细胞分泌肾素，肾素作用于肝脏合成的血管紧张素原，生成血管紧张素Ⅰ，后者在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下转化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用，可增加外周血管阻力，加重心脏后负荷；同时还能促进醛固酮分泌，醛固酮作用于肾小管，促进钠、水重吸收，增加血容量，进一步加重心脏负担，但在心力衰竭早期，RAAS激活是机体的一种代偿机制，试图通过增加外周阻力和血容量来维持血压和重要脏器灌注。对于不同年龄人群，RAAS激活的反应可能有所不同，儿童心力衰竭时RAAS激活的特点及代偿意义也需结合儿童生理特点进行分析；对于有基础肾脏疾病或高血压病史的患者，RAAS激活的代偿机制可能会产生不同的影响。
（二）交感神经系统激活
心力衰竭时，心输出量减少，主动脉弓和颈动脉窦压力感受器传入冲动减少，反射性引起交感神经系统兴奋，释放大量去甲肾上腺素。交感神经兴奋可使心率加快、心肌收缩力增强，在一定程度上增加心输出量，起到代偿作用。然而，长期交感神经兴奋会导致心肌细胞凋亡、心肌重构等不良后果。不同性别在心力衰竭早期交感神经系统激活的程度可能存在差异，女性可能由于激素等因素在交感神经激活的代偿反应上与男性有所不同；不同生活方式的人群，如长期吸烟、酗酒者，交感神经系统激活的基础状态不同，在心力衰竭早期交感神经代偿机制的表现也会有差异；对于有心脏病史的患者，交感神经系统激活的代偿机制可能已经处于相对异常的状态。
二、心脏结构和功能的代偿机制
（一）心肌肥厚
心力衰竭早期，心肌受到容量负荷或压力负荷增加的刺激，心肌细胞发生肥厚，表现为心肌纤维增粗、变长。向心性肥厚和离心性肥厚是两种常见的心肌肥厚类型。向心性肥厚主要是由于压力负荷增加引起，心肌纤维呈同心圆状增厚；离心性肥厚主要是由于容量负荷增加引起，心肌纤维呈纵行延长。心肌肥厚在一定程度上可以增强心肌收缩力，维持心输出量。但长期心肌肥厚会导致心肌顺应性降低、心肌缺血等问题，进而影响心脏功能。不同年龄阶段的人群，心肌肥厚的发生机制和代偿效果有所不同，儿童心肌肥厚的原因和预后与成人有差异；对于患有先天性心脏病等基础疾病的患者，心肌肥厚的代偿机制会受到基础疾病的显著影响；生活方式不健康的人群，如肥胖者，心肌肥厚的代偿可能更容易出现问题。
（二）心脏扩大
心力衰竭时，心脏腔室会发生扩大，以适应增加的容量负荷。左心室或右心室腔扩大，使心室舒张末期容积增加。心脏扩大在早期可以增加心室的前负荷，通过Starling机制增强心肌收缩力，增加心输出量。但随着心脏扩大，会出现心肌收缩不同步、心肌纤维过度拉伸等问题，反而不利于心脏功能维持。不同年龄的心力衰竭患者心脏扩大的特点不同，老年人心脏扩大的过程可能更为缓慢且常伴有其他脏器功能衰退；女性和男性在心脏扩大的代偿反应上可能因生理差异而有不同表现；有心肌病病史的患者，心脏扩大的代偿机制可能已经处于异常的基础状态，生活方式对心脏扩大代偿的影响也需要关注，如过度运动可能加重心脏扩大的不良影响。
三、其他代偿机制
（一）心率加快
心力衰竭早期，心率增快是一种代偿反应。心率加快可以在单位时间内增加心输出量，尤其是在心室舒张期缩短不明显时，一定程度的心率增快有助于维持重要器官的灌注。但心率过快会使心肌耗氧量增加，缩短心肌舒张期，影响冠状动脉灌注，长期心率加快会对心脏功能产生不利影响。不同年龄人群对心率加快的耐受和代偿能力不同，儿童心率代偿增快的范围和对心脏的影响与成人不同；对于患有心律失常基础疾病的患者，心率加快的代偿机制更容易出现失衡；生活方式中运动习惯不同的人群，心率加快的代偿效果也有差异，如长期坚持适度运动的人群可能心率代偿增快的耐受性更好。
（二）心室重塑的早期可逆阶段
在心力衰竭早期，心室重塑处于相对可逆的阶段。此时通过上述神经体液代偿和心脏结构功能代偿机制，心脏在一定程度上还能够维持基本功能，但如果未能及时干预，心室重塑会逐渐进展到不可逆阶段，心脏功能进一步恶化。不同年龄、性别、生活方式和病史的患者，心室重塑早期可逆阶段的持续时间和代偿效果不同，例如年轻、无基础严重疾病且生活方式健康的患者，心室重塑早期可逆阶段可能相对较长，代偿效果较好；而老年、有多种基础疾病且生活方式不良的患者，心室重塑早期可逆阶段可能较短，代偿能力较弱。
