痛风是单钠尿酸盐沉积致晶体相关性关节病，与高尿酸血症相关，好发于特定人群，有急性关节炎期等表现，通过血尿酸等检查确诊，急性发作期和间歇期、慢性期治疗不同，预后与是否规范治疗相关；类风湿关节炎是侵蚀性对称性多关节炎的自身免疫病，好发于特定人群，有关节及关节外表现，通过自身抗体等检查确诊，药物、功能锻炼、手术治疗，预后因病情而异。
一、疾病定义
痛风：是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，属代谢性风湿病范畴。
类风湿关节炎：是以侵蚀性、对称性多关节炎为主要临床表现的慢性、全身性自身免疫性疾病。
二、发病机制
痛风：体内尿酸生成过多或排泄减少，导致血尿酸水平升高，尿酸盐结晶沉积在关节、软组织、肾脏等部位而引发炎症反应。例如，尿酸排泄减少是原发性痛风最主要的发病机制，约占90%，包括肾小管分泌尿酸减少、肾小球滤过尿酸减少等多种环节异常。
类风湿关节炎：遗传易感性、环境因素等多种因素参与，免疫系统异常激活，产生自身抗体攻击自身的关节滑膜等组织，导致滑膜炎症、增生，进而侵蚀关节软骨和骨，造成关节破坏。
三、好发人群
痛风：多见于40岁以上男性，女性多在绝经后发病，常有家族遗传倾向，此外，长期高嘌呤饮食、肥胖、高血压、糖尿病、高血脂等人群发病风险增加。
类风湿关节炎：任何年龄均可发病，高峰年龄在30-50岁，女性发病率明显高于男性，约为男性的2-3倍，有家族聚集性，感染等环境因素可能诱发发病。
四、临床表现
痛风
急性关节炎期：多在夜间突然发病，受累关节剧痛，第一跖趾关节最常见，其次为足背、踝、膝等关节，关节红、肿、热、痛和功能障碍明显，数天或2周内可自行缓解。
间歇期：发作间期无症状，但可反复急性发作，逐渐累及多个关节。
慢性痛风石病变期：皮下出现痛风石，多见于耳轮、关节周围等部位，痛风石破溃后可排出白色尿酸盐结晶，同时可伴有肾脏病变，如尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等。
类风湿关节炎
关节表现：对称性的双手、腕、足等小关节受累，表现为关节肿胀、疼痛、压痛、僵硬，晨起明显，活动后可减轻，病情迁延不愈可导致关节畸形和功能丧失，如手指的尺侧偏斜、天鹅颈样畸形、纽扣花样畸形等。
关节外表现：可出现类风湿结节，多位于关节隆突部及受压部位的皮下；还可累及心肺、血液等系统，如出现间质性肺炎、贫血等。
五、实验室检查
痛风
血尿酸测定：血尿酸水平升高，男性>420μmol/L，女性>360μmol/L，但急性发作期血尿酸可能正常。
尿尿酸测定：可了解尿酸排泄情况，有助于分型。
关节液或痛风石内容物检查：偏振光显微镜下可见双折光的针形尿酸盐结晶，是确诊痛风的重要依据。
类风湿关节炎
自身抗体：类风湿因子（RF）阳性率约70%，抗环瓜氨酸肽抗体（抗CCP抗体）对类风湿关节炎的诊断特异性较高，敏感性也较好。
急性期反应物：血沉（ESR）增快、C反应蛋白（CRP）升高，提示疾病处于活动期。
血常规：可有贫血，白细胞及血小板可升高。
关节液检查：关节液呈炎性改变，白细胞增多。
六、影像学检查
痛风
X线检查：急性关节炎期可见非特征性软组织肿胀，慢性期可见软骨缘破坏，关节面不规则，典型者出现穿凿样、虫蚀样骨质缺损，周围有骨质增生反应。
CT及MRI检查：CT检查可发现尿酸盐结石，MRI检查在痛风石沉积处可见特征性改变，有助于早期诊断。
类风湿关节炎
X线检查：早期可见关节周围软组织肿胀、关节间隙变窄，晚期可见关节畸形、半脱位、融合等。
CT及MRI检查：CT检查对骨质破坏的显示较X线更敏感，MRI检查能更早发现关节软骨、滑膜、骨髓的病变。
七、治疗原则
痛风
急性发作期：迅速缓解关节疼痛，常用药物有非甾体抗炎药（如吲哚美辛、依托考昔等）、秋水仙碱、糖皮质激素等。
发作间歇期和慢性期：降低血尿酸水平，可选用抑制尿酸生成药物（如别嘌醇、非布司他）和促进尿酸排泄药物（如苯溴马隆），同时注意生活方式调整，如低嘌呤饮食、多饮水等。
类风湿关节炎
药物治疗：早期联合使用改善病情抗风湿药（如甲氨蝶呤、来氟米特等），活动期可选用非甾体抗炎药、糖皮质激素等缓解症状，生物制剂等新型药物也可用于病情较重者。
功能锻炼：在病情允许的情况下，进行关节功能锻炼，以维持关节功能。
手术治疗：晚期关节畸形严重影响功能者可考虑手术治疗，如关节置换术等。
八、预后
痛风：如果能早期诊断并进行规范治疗，血尿酸水平长期控制良好，可减少急性发作，避免痛风石形成和脏器损害，预后较好；但如果延误治疗或控制不佳，可导致关节破坏、肾功能不全等严重并发症，影响生活质量和寿命。
类风湿关节炎：病情个体差异较大，部分患者经积极治疗可缓解病情，控制关节炎症，但易复发；若治疗不及时，关节破坏进展快，可导致残疾，严重影响生活自理能力和劳动能力，但通过规范的综合治疗，可改善预后，提高患者生活质量。
