前列腺肥大受多种因素影响，雄激素中睾酮在5α-还原酶作用下转化为双氢睾酮促进前列腺细胞增殖是关键，细胞增殖与凋亡失衡、炎症介质释放、生长因子异常表达参与其中，年龄是重要风险因素，性别是前提，久坐、缺乏运动、酗酒、长期食辛辣等生活方式及有下尿路疾病病史会增加其发病风险。
一、雄激素及其代谢产物的作用
男性体内雄激素是前列腺生长发育的重要调控因素，其中睾酮在5α-还原酶作用下转化为双氢睾酮（DHT），DHT与前列腺间质细胞和上皮细胞的雄激素受体结合，促进细胞增殖，是前列腺肥大发生的关键激素因素。随着年龄增长，5α-还原酶活性变化及雄激素代谢失衡，可导致前列腺组织中双氢睾酮水平相对升高，引发前列腺细胞过度增殖，逐渐导致前列腺体积增大。
二、细胞增殖与凋亡失衡
正常前列腺组织中细胞的增殖与凋亡处于动态平衡状态。而在前列腺肥大发生时，前列腺组织内细胞增殖增加且凋亡减少，使得前列腺细胞数量异常增多，进而引起前列腺体积增大。这种细胞增殖与凋亡调控机制的紊乱，与多种细胞内信号通路异常相关，如胰岛素样生长因子-1（IGF-1）等信号通路参与调节细胞的增殖与凋亡过程，其异常可打破原有平衡，促进前列腺肥大发展。
三、炎症因素影响
慢性前列腺炎等炎症刺激可能参与前列腺肥大的发生。炎症状态下，前列腺组织局部会释放多种炎症介质，如细胞因子（肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等）和趋化因子等，这些炎症介质可影响前列腺细胞的生长调节，促使前列腺间质细胞和成纤维细胞增殖，同时干扰细胞外基质的代谢，进而推动前列腺组织增生，导致前列腺肥大。
四、生长因子的作用
多种生长因子在前列腺肥大的发生中发挥作用，例如表皮生长因子（EGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）等。生长因子可与前列腺细胞表面的相应受体结合，激活细胞内信号传导通路，促进前列腺细胞的生长、分化和增殖。当这些生长因子的表达出现异常，如过度表达时，会打破前列腺细胞正常的生长调控，导致前列腺细胞过度增殖，引发前列腺肥大。
五、年龄因素影响
年龄是前列腺肥大发生的重要风险因素。通常40岁以后开始出现组织学上的前列腺增生，50岁左右逐渐出现相关临床症状，60岁时前列腺肥大的发病率约达50%，70岁时可升至70%左右。随着年龄增长，前列腺组织的细胞代谢、激素调节等功能逐渐发生变化，使得前列腺肥大的发生风险显著增加。
六、性别因素影响
前列腺肥大仅发生于男性，女性不存在前列腺组织，因此性别是前列腺肥大发生的前提条件，女性不会出现前列腺肥大相关问题。
七、生活方式因素影响
久坐：长期久坐会导致前列腺局部血液循环不畅，前列腺组织长期处于充血状态，影响其正常代谢，可能增加前列腺肥大的发生风险。
缺乏运动：运动不足会使身体代谢功能下降，不利于前列腺组织的正常维护，可能间接促进前列腺肥大的发展。
酗酒：酒精会引起前列腺充血，长期酗酒可反复刺激前列腺，干扰其正常生理功能，增加前列腺肥大的发病几率。
长期食用辛辣刺激性食物：这类食物会对前列腺产生刺激，导致前列腺充血，长期刺激可能诱发前列腺组织增生，进而引发前列腺肥大。
八、病史因素影响
下尿路疾病病史：有前列腺炎、尿道炎、膀胱炎等下尿路疾病病史的患者，前列腺组织易反复受到炎症等因素刺激，炎症介质的长期作用可能打破前列腺细胞的正常生长调控，使得前列腺肥大的发生风险增加。
