白癜风的发病与遗传因素、自身免疫因素、神经精神因素、氧化应激因素、黑素细胞自身破坏因素有关。遗传因素具一定倾向，自身免疫因素中免疫系统攻击黑色素细胞且常与其他自身免疫病并发，神经精神因素中神经递质影响及精神创伤可诱发，氧化应激因素有自由基损伤和抗氧化能力下降，黑素细胞自身破坏因素包括酪氨酸酶缺乏或功能异常、黑素细胞凋亡。
自身免疫因素
免疫系统攻击黑色素细胞：人体的免疫系统具有识别和清除外来病原体等异物的功能，但在自身免疫性白癜风中，免疫系统错误地将自身的黑色素细胞当作外来异物进行攻击。例如，体内产生了针对黑色素细胞的自身抗体，如抗酪氨酸酶抗体等。这些抗体与黑色素细胞结合后，会激活免疫系统的相关细胞，导致黑色素细胞受损、破坏，进而影响黑色素的合成，最终引发皮肤出现白斑。
自身免疫性疾病关联：白癜风常与其他自身免疫性疾病并发，如甲状腺疾病（甲亢、甲减等）、糖尿病、斑秃等。这进一步提示自身免疫因素在白癜风发病中起到重要作用。患有自身免疫性疾病的人群，其体内免疫系统处于异常活跃状态，更容易发生针对黑色素细胞的免疫损伤，从而增加了患白癜风的几率。
神经精神因素
神经递质影响：神经系统分泌的一些神经递质可能会影响黑色素细胞的功能。例如，去甲肾上腺素、肾上腺素等神经递质，在精神紧张等状态下分泌增加，可能会通过神经内分泌途径影响黑色素的合成。长期的精神压力会导致这些神经递质失衡，进而干扰黑色素细胞的正常代谢，使黑色素合成减少，引发白癜风。
精神创伤与发病关系：突然的精神创伤，如亲人离世、严重的情感挫折等，可能会诱发白癜风。这是因为精神因素会通过影响神经系统和内分泌系统，最终波及黑色素细胞的功能。儿童和青少年在面对学习压力、家庭变故等精神刺激时，相对更容易受到神经精神因素的影响而患上白癜风。例如，一些学生在考试压力过大后，出现了皮肤白斑，经检查发现与神经精神因素密切相关。
氧化应激因素
自由基损伤：正常情况下，人体细胞内的氧化和抗氧化系统处于平衡状态。但在白癜风患者体内，由于各种原因导致氧化应激增强，产生过多的自由基。这些自由基具有很强的氧化性，会损伤黑色素细胞的DNA、蛋白质等重要成分，破坏黑色素细胞的结构和功能，导致黑色素合成障碍。例如，紫外线照射等外界因素会促进自由基的产生，而白癜风患者的皮肤对紫外线的耐受性可能较低，更容易受到自由基的损伤。
抗氧化能力下降：同时，患者体内的抗氧化酶系统，如超氧化物歧化酶（SOD）等的活性可能降低，导致抗氧化能力减弱，无法有效清除过多的自由基。这样就进一步加重了氧化应激对黑色素细胞的损伤，促使白癜风的发生和发展。一些研究发现，白癜风患者皮肤组织中SOD的含量和活性低于正常人，这与氧化应激在白癜风发病中的作用密切相关。
黑素细胞自身破坏因素
酪氨酸酶缺乏或功能异常：酪氨酸酶是黑色素合成过程中的关键酶，它参与了将酪氨酸转化为多巴，进而合成黑色素的一系列过程。如果黑素细胞自身存在酪氨酸酶缺乏或功能异常的情况，就会导致黑色素合成受阻。例如，某些遗传因素可能导致酪氨酸酶基因发生突变，使酪氨酸酶的合成减少或其结构异常，无法正常发挥催化作用，从而影响黑色素的生成，引发白癜风。
黑素细胞凋亡：黑素细胞可能会发生凋亡，即细胞程序性死亡。当黑素细胞大量凋亡时，皮肤中的黑色素细胞数量减少，就会出现白斑。多种因素都可能诱导黑素细胞凋亡，如氧化应激产生的自由基、自身免疫反应中的炎症介质等。例如，在自身免疫性炎症环境中，炎症细胞释放的一些细胞因子会诱导黑素细胞凋亡，导致皮肤色素脱失。
