新生儿肾静脉血栓病因包括血液高凝状态相关因素（新生儿自身生理特点使易凝，围生期窒息、脱水、感染可致高凝）、血管壁损伤因素（早产致血管内皮易损，宫内缺氧损伤血管内皮）及其他相关因素（先天性肾脏疾病使血管异常，药物可能影响凝血平衡）。
一、血液高凝状态相关因素
1.新生儿自身生理特点
新生儿时期凝血因子水平与成人不同，出生时凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活性约为成人的30%-60%，而抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S等抗凝物质相对缺乏。例如，新生儿的抗凝血酶Ⅲ活性仅为成人的60%-80%，这使得新生儿自身的抗凝-促凝平衡处于相对易凝状态。这种生理上的高凝状态是新生儿易发生肾静脉血栓的基础因素，因为在正常的血液流动中，相对较弱的抗凝机制容易导致血液在肾静脉内形成血栓。
新生儿红细胞数和血红蛋白量较高，出生时红细胞数约为(5.0-7.0)×1012/L，血红蛋白量约为150-220g/L，高红细胞压积会使血液粘滞度增高。血液粘滞度增高会减慢血流速度，增加血液在肾静脉内瘀滞的风险，进而促进血栓形成。比如，当红细胞压积超过65%时，血液粘滞度显著升高，肾静脉内血流阻力增加，容易引发血栓。
2.围生期因素
窒息：新生儿窒息时，机体处于应激状态，会释放大量儿茶酚胺等物质，引起血管收缩，同时还会导致血小板聚集性增加和凝血因子激活。例如，窒息后的新生儿血小板活性增强，容易形成血栓前状态。而且窒息可能导致肾脏灌注不足，进一步影响肾脏的血液供应和血流动力学，使肾静脉内血液瘀滞，增加肾静脉血栓形成的可能性。
脱水：新生儿在围生期如果出现脱水情况，如产程中水分丢失过多、生后摄入不足等，会导致血容量减少，血液浓缩，粘滞度升高。血容量减少使肾静脉内血流速度减慢，血液浓缩则增加了凝血物质的浓度，从而促进肾静脉血栓的形成。例如，严重脱水的新生儿，其血液中的凝血因子浓度相对升高，在肾静脉内更容易发生凝血过程。
感染：新生儿感染时，细菌毒素等可以激活凝血系统。例如，败血症时，细菌产生的内毒素会刺激单核-巨噬细胞系统，释放组织因子，启动外源性凝血途径，同时还会损伤血管内皮细胞，使内皮下胶原暴露，激活内源性凝血途径，导致血液高凝状态，增加肾静脉血栓形成的风险。
二、血管壁损伤因素
1.早产
早产儿的血管发育相对不成熟，血管内皮细胞更容易受到损伤。早产儿的血管内皮细胞屏障功能较弱，在受到一些外界因素刺激时，如围生期的机械性操作（如气管插管、血管穿刺等），更容易发生损伤。血管内皮细胞损伤后，内皮下胶原暴露，会激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血途径，同时释放组织因子等促凝物质，促进血栓形成。
2.宫内缺氧
胎儿在宫内缺氧时，会导致肾脏血管内皮细胞受损。宫内缺氧可以通过多种机制损伤血管内皮，例如缺氧引起细胞内酸中毒，影响血管内皮细胞的正常功能，导致血管内皮细胞的抗凝和促凝平衡失调。血管内皮损伤后，血液中的血小板和凝血因子更容易在受损部位聚集，形成血栓。
三、其他相关因素
1.先天性肾脏疾病
一些先天性肾脏疾病会使新生儿肾脏的血管结构或功能异常，增加肾静脉血栓形成的风险。例如，先天性肾静脉畸形，如肾静脉狭窄、肾静脉瓣膜形成等，会导致肾静脉血流受阻，血流速度减慢，容易形成血栓。另外，先天性肾病综合征的新生儿，由于大量蛋白尿导致低蛋白血症，血液粘滞度改变，同时其肾脏的病理改变可能影响血管的正常结构和血流动力学，也容易发生肾静脉血栓。
2.药物因素
某些药物在新生儿使用时可能与肾静脉血栓形成有关。例如，在新生儿期使用某些具有促凝作用的药物，虽然这种情况相对较少，但如果使用不当，可能会干扰新生儿的凝血-抗凝平衡。不过，新生儿用药需非常谨慎，应严格掌握药物的适应证和禁忌证，避免不必要的药物使用增加血栓风险。
