多囊卵巢综合征的发病与遗传因素、内分泌失调、代谢因素相关。遗传具易感性，家族有患者个体风险增，年龄增长及不健康生活方式可加重；下丘脑-垂体-卵巢轴调节异常，LH与FSH比例失衡致排卵异常等，青春期及不良生活方式易致；胰岛素抵抗与高胰岛素血症，影响卵巢功能，年龄增长、不健康生活方式易诱发，肥胖女性更甚；肥胖通过多种机制影响内分泌代谢，青少年及成年不良生活方式易致；脂质代谢异常与发病相互影响，年龄增长、不健康生活方式会加速其进程并加重病情。
与年龄、生活方式等因素的关联：对于有家族遗传倾向的女性，即使在年轻时生活方式较为健康，随着年龄增长，由于遗传基因的影响，患病风险也会逐渐显现。而不健康的生活方式可能会进一步加重遗传因素带来的影响，加速多囊卵巢综合征的发病进程。
内分泌失调
下丘脑-垂体-卵巢轴调节异常
：下丘脑-垂体-卵巢轴（HPO轴）的功能失调是多囊卵巢综合征发病的重要环节。正常情况下，下丘脑分泌促性腺激素释放激素（GnRH），刺激垂体分泌促卵泡生成素（FSH）和促黄体生成素（LH），LH与FSH的比例失衡在多囊卵巢综合征患者中较为常见。通常表现为LH水平相对升高，FSH水平相对正常或偏低，这种失衡会影响卵巢的正常排卵功能，导致卵泡发育异常，不能正常排卵，进而引起一系列内分泌紊乱的表现，如雄激素水平升高、胰岛素抵抗等。
与年龄、生活方式等因素的关联：青春期女性由于下丘脑-垂体-卵巢轴尚未完全成熟，更容易出现调节异常的情况。而长期的高压力、熬夜等不良生活方式会进一步干扰HPO轴的正常调节，使得内分泌失调的情况加重，增加多囊卵巢综合征的发病风险。
胰岛素抵抗与高胰岛素血症
：约50%-70%的多囊卵巢综合征患者存在胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性降低，为了维持正常的血糖水平，胰腺会分泌更多的胰岛素，从而导致高胰岛素血症。高胰岛素血症会通过多种途径影响卵巢功能，一方面刺激卵巢间质细胞分泌雄激素增加，另一方面促进卵泡刺激素结合蛋白合成，使游离的FSH减少，干扰卵泡的正常发育和排卵。
与年龄、生活方式等因素的关联：随着年龄增长，尤其是中年女性，身体代谢能力逐渐下降，更容易出现胰岛素抵抗。而高热量饮食、缺乏运动等不健康的生活方式会显著增加胰岛素抵抗的发生风险，进而诱发多囊卵巢综合征。肥胖女性由于脂肪组织增多，脂肪细胞分泌的瘦素等细胞因子会影响胰岛素的作用，进一步加重胰岛素抵抗和高胰岛素血症，使得多囊卵巢综合征的发病几率大幅提高。
代谢因素
肥胖因素
：肥胖是多囊卵巢综合征常见的伴随表现之一，尤其是腹型肥胖。肥胖会通过多种机制影响内分泌和代谢功能。脂肪细胞分泌的多种细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等会参与机体的炎症反应和代谢调节，进而影响HPO轴的功能，导致雄激素水平升高、排卵障碍等多囊卵巢综合征的典型表现。同时，肥胖还会加重胰岛素抵抗，形成恶性循环。
与年龄、生活方式等因素的关联：青少年时期如果长期摄入过多高热量食物且缺乏运动，容易导致肥胖，进而为多囊卵巢综合征的发病埋下隐患。成年后，随着生活节奏的加快，运动量减少、饮食不规律等情况也会促使体重增加，肥胖程度加重，增加多囊卵巢综合征的发病风险。对于处于生育年龄的女性，肥胖带来的代谢紊乱会直接影响生殖功能，使得受孕难度增加，并且孕期并发症的发生风险也会升高。
脂质代谢异常
：多囊卵巢综合征患者常伴有脂质代谢异常，表现为血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平降低。脂质代谢异常与多囊卵巢综合征的发病相互影响，一方面，异常的脂质代谢会影响内分泌环境，促进雄激素的合成和分泌；另一方面，多囊卵巢综合征患者的内分泌紊乱又会进一步干扰脂质代谢的正常调节。例如，雄激素水平升高会抑制脂蛋白酯酶的活性，影响甘油三酯的水解和转运，导致脂质代谢紊乱。
与年龄、生活方式等因素的关联：随着年龄增长，脂质代谢功能逐渐衰退，尤其是中老年女性，更容易出现脂质代谢异常。而不健康的生活方式，如长期高脂饮食、缺乏运动等，会加速脂质代谢异常的进程，同时也会加重多囊卵巢综合征的病情。对于患有多囊卵巢综合征的女性，即使年龄不大，如果不注意调整生活方式，脂质代谢异常的情况也会持续存在，并且可能会引发心血管疾病等其他健康问题。
