脑脓肿是严重颅内感染性疾病，病因有耳源性、血源性等，病理分急性脑炎、化脓、包膜形成期，表现有全身感染、颅内压增高及局灶性症状，诊断靠影像学和实验室检查，治疗包括抗生素和手术，预后与多种因素相关，早期及时治预后较好，否则可致严重后果及后遗症。
一、病因
1.感染来源
耳源性：约占脑脓肿的一半，多见于慢性中耳炎、乳突炎患者，细菌可经破坏的鼓室盖、鼓窦入颅，引起颞叶或小脑脓肿。儿童由于乳突气房发育良好，感染更易通过未闭合的骨缝侵入颅内。
血源性：身体其他部位感染灶的细菌经血液循环播散至脑部，常见的原发感染灶有胸部的化脓性疾患（如肺炎、肺脓肿）、亚急性细菌性心内膜炎、皮肤疖痈等。先天性心脏病患者，细菌更易通过缺损的心内膜进入血液循环到达脑部引发脓肿。
鼻源性：鼻腔、鼻窦的感染可通过筛窦、蝶窦等与颅内的解剖通道侵入颅内，引起额叶底部或筛窦附近的脓肿，多见于鼻窦炎患者。
创伤性：颅脑开放性损伤，如弹片、碎骨片等异物进入颅内，将细菌直接带入脑内，可导致脑脓肿。战伤或工伤中此类情况较常见，受伤后未及时清创或清创不彻底易引发感染。
隐源性：部分脑脓肿找不到明确的感染源，可能是原发感染灶很轻微，机体抵抗力较强，感染局限化而形成脓肿。
2.致病菌：常见的致病菌有金黄色葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌等，不同感染来源的致病菌有所差异，耳源性脑脓肿多为链球菌或变形杆菌感染；血源性脑脓肿以金黄色葡萄球菌多见。
二、病理过程
1.急性脑炎期：细菌侵入脑实质后，引起局部脑组织充血、水肿，大量中性粒细胞浸润，随后发生坏死、液化，形成化脓灶，周围有脑水肿。此期患者可出现发热、头痛、乏力等全身感染症状，以及颅内压增高的表现如头痛加剧、呕吐等。
2.化脓期：化脓灶进一步扩大，多个小脓腔融合成大脓腔，周围形成炎性肉芽组织，此时脓肿包膜尚未完全形成，仍有明显的脑水肿，颅内压增高症状更为明显，可出现意识障碍、抽搐等。
3.包膜形成期：一般在感染后1-2周，炎性肉芽组织逐渐形成包膜，包膜由纤维结缔组织、增生的毛细血管和炎性细胞组成，此时脓肿相对局限，但颅内压增高依然存在，若脓肿靠近脑表面，可能会出现局部定位体征，如累及运动区可导致肢体偏瘫等。
三、临床表现
1.全身感染症状：急性期患者多有发热、畏寒、乏力、头痛、肌肉酸痛等全身感染中毒症状，体温可高达39℃以上。随着病情进展，体温可呈弛张热或稽留热。
2.颅内压增高症状：表现为头痛、呕吐和视神经乳头水肿。头痛通常较为剧烈，呈持续性，可伴有恶心、呕吐，且呕吐多为喷射性。随着病情发展，颅内压进一步增高，可出现意识障碍，如嗜睡、昏迷等。婴幼儿患者由于囟门未闭，颅内压增高可表现为前囟饱满、张力增高。
3.局灶性症状：根据脓肿所在部位不同，出现相应的局灶性神经系统体征。例如，额叶脓肿可出现精神症状（如性格改变、表情淡漠、记忆力减退等）、运动性失语等；颞叶脓肿可出现对侧同向性偏盲、精神症状等；小脑脓肿可出现共济失调、眼球震颤、行走不稳等。
四、诊断
1.影像学检查
头颅CT：是诊断脑脓肿的重要方法，急性期表现为边界不清的低密度区，伴有环状强化；脓肿形成期可见完整的环状强化影，周围水肿明显。
头颅MRI：对脑脓肿的诊断价值更高，尤其是在早期脓肿尚未完全形成包膜时，能更清晰地显示病变范围及周围水肿情况，脓肿在MRI上表现为T1加权像低信号、T2加权像高信号，包膜形成后可见环形强化。
2.实验室检查：血常规检查可见白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加。腰椎穿刺可测定颅内压，了解脑脊液情况，但在颅内压明显增高时，腰椎穿刺有引发脑疝的风险，需谨慎进行。脑脊液检查可见白细胞数增多，蛋白含量升高，糖和氯化物含量可正常或降低。
五、治疗
1.抗生素治疗：根据病原菌的类型选用敏感的抗生素，在细菌培养及药敏结果出来之前，可根据经验选用广谱抗生素。抗生素使用要足量、足疗程，一般需使用数周甚至数月，以彻底杀灭病原菌，控制感染。
2.手术治疗
穿刺抽脓术：适用于脓肿位置较深或位于重要功能区，手术风险较大的患者，通过穿刺针将脓肿内的脓液抽出，必要时可注入抗生素冲洗脓腔。
脓肿切除术：对于脓肿包膜形成良好、位置较表浅且易于切除的脓肿，可采用脓肿切除术，彻底清除脓肿及包膜，是根治脑脓肿的有效方法。
六、预后
脑脓肿的预后与多种因素有关，如感染的病原菌、脓肿发现的早晚、治疗是否及时有效以及患者的机体状况等。早期诊断、及时治疗的患者预后相对较好，部分患者可完全恢复；若诊断不及时或治疗不当，可导致严重的并发症，如脑疝、脑积水等，甚至危及生命，存活者也可能遗留神经系统后遗症，如偏瘫、失语、智力减退等。儿童患者由于机体抵抗力相对较强，但神经系统发育尚未完全，预后情况需密切关注，部分可能影响生长发育及神经功能。
