自身免疫性脑炎是由自身免疫机制介导的中枢神经系统炎性疾病，病因与抗体相关因素（如NMDAR、AMPAR、GABABR抗体相关）、免疫异常相关（机体免疫调节紊乱、感染相关免疫反应）、肿瘤相关因素（肿瘤抗原与自身免疫关联，部分与生殖细胞肿瘤等相关）有关。
一、抗体相关因素
1.神经抗体介导
N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）抗体相关：NMDAR抗体是自身免疫性脑炎中最常见的抗体类型。研究发现，患者体内产生的NMDAR抗体可与神经元表面的NMDAR结合，干扰正常的神经信号传递。在年龄方面，儿童和青少年相对更易出现NMDAR抗体相关自身免疫性脑炎，女性患者可能在某些年龄段（如青春期）发病率有一定特点，生活方式因素可能通过影响机体免疫状态间接相关，有相关病史者（如肿瘤病史，尤其是卵巢畸胎瘤等生殖细胞肿瘤）更容易产生此类抗体，因为肿瘤细胞可能表达与NMDAR相似的抗原表位，引发交叉免疫反应。
α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体（AMPAR）抗体相关：AMPAR抗体相关自身免疫性脑炎也较为常见，抗体与AMPAR结合后影响神经元的兴奋性传递等功能。其发病的年龄、性别等因素也有一定分布特点，生活方式和病史等因素同样可能通过免疫调节机制参与其发病过程，例如某些感染性病史可能诱发机体针对AMPAR的自身免疫反应。
γ-氨基丁酸B型受体（GABABR）抗体相关：GABABR抗体相关自身免疫性脑炎相对少见一些，抗体结合GABABR后影响神经元的抑制性调控等神经功能。在不同年龄、性别群体中的发病情况有一定差异，病史方面如果有自身免疫性疾病的基础病史可能增加发病风险。
二、免疫异常相关
1.机体免疫调节紊乱
正常情况下，机体的免疫系统能够识别自身抗原和外来抗原，维持免疫平衡。但在自身免疫性脑炎患者中，机体免疫调节出现紊乱。例如，T细胞和B细胞的异常活化可能是关键因素。T细胞的异常活化会导致其过度增殖和分化，辅助B细胞产生大量针对神经抗原的自身抗体。在年龄较小的儿童中，由于免疫系统尚未完全发育成熟，免疫调节功能相对较弱，更容易出现免疫紊乱而引发自身免疫性脑炎；女性在一些生理阶段，如孕期、经期等，体内激素水平变化可能影响免疫调节，导致自身免疫性脑炎发病风险有所不同；长期不良生活方式，如长期熬夜、过度劳累等可能影响机体的免疫稳态，增加免疫紊乱的风险；有自身免疫性疾病家族史的人群，其遗传背景可能使机体更容易出现免疫调节紊乱，从而诱发自身免疫性脑炎。
2.感染相关免疫反应
某些感染可能触发自身免疫性脑炎的发生。例如，单纯疱疹病毒等感染后，病原体的某些抗原成分可能与神经组织的抗原具有相似性，引发交叉免疫反应。机体在清除感染病原体的过程中，免疫系统错误地将神经组织抗原识别为外来抗原进行攻击，导致自身免疫性脑炎的发生。不同年龄人群对感染的易感性不同，儿童由于免疫系统发育不完善，更容易因感染引发免疫反应异常；不同性别在感染后的免疫反应可能存在差异，从而影响自身免疫性脑炎的发病；生活在卫生条件较差环境中、经常接触感染源的人群，感染风险增加，进而可能诱发自身免疫性脑炎；有既往感染史且免疫功能未完全恢复的人群，再次感染时更易引发过度的免疫反应，导致自身免疫性脑炎。
三、肿瘤相关因素
1.肿瘤抗原与自身免疫的关联
部分自身免疫性脑炎与肿瘤相关，尤其是生殖细胞肿瘤（如卵巢畸胎瘤）与NMDAR抗体相关自身免疫性脑炎关系密切。肿瘤细胞可能表达与神经系统抗原相似的抗原表位，机体免疫系统在攻击肿瘤细胞时，错误地识别并攻击神经系统组织，引发自身免疫性脑炎。在年龄方面，青少年患者中与肿瘤相关的自身免疫性脑炎相对更常见；女性患者中卵巢畸胎瘤相关的自身免疫性脑炎有一定比例；生活方式与肿瘤相关自身免疫性脑炎的直接关联不大，但保持健康生活方式有助于整体健康，降低肿瘤发生风险间接减少相关自身免疫性脑炎的可能；有肿瘤家族史或既往有肿瘤病史的人群，发生自身免疫性脑炎的风险更高，需要密切监测神经系统症状。
