房室传导阻滞是心脏电冲动从心房传导至心室过程出现延迟或阻断的心脏传导异常，按阻滞程度分为一度、二度（又分Ⅰ型和Ⅱ型）、三度，病因有生理性（如健康人迷走神经张力增高）、病理性（包括心脏本身疾病如冠心病等、全身性疾病如急性感染等、医源性因素如心脏手术等），不同类型和病因的房室传导阻滞在表现、处理等方面有差异，需结合具体情况诊断治疗。
按阻滞程度分类
一度房室传导阻滞：心电图表现为PR间期延长，成人PR间期>0.20秒（老年人PR间期>0.22秒），但每个心房冲动都能传导至心室。一般患者可能无明显症状，多在体检或因其他疾病检查心电图时发现。在儿童中，不同年龄段PR间期有正常范围，若超出相应年龄段正常范围也可考虑一度房室传导阻滞。对于有基础心脏疾病的人群，如冠心病患者，一度房室传导阻滞可能是心肌缺血影响房室结传导的表现；而健康人群偶尔出现的一度房室传导阻滞可能与迷走神经张力增高等因素有关。
二度房室传导阻滞：又分为二度Ⅰ型（文氏型）和二度Ⅱ型。
二度Ⅰ型房室传导阻滞：心电图特征为PR间期逐渐延长，直至一个P波不能下传心室，出现QRS波群脱落，之后PR间期又恢复缩短，如此周而复始。患者可能有心悸、心跳漏搏感等症状。在儿童中，一些先天性心脏病患儿可能出现二度Ⅰ型房室传导阻滞，如房间隔缺损等患儿，可能与心脏结构异常影响传导有关；对于患有心肌炎的儿童，病毒侵犯心肌也可能导致这种传导阻滞。成年人中，冠心病、心肌病等是常见病因，心肌缺血或心肌炎症影响房室结传导系统。
二度Ⅱ型房室传导阻滞：心电图表现为PR间期固定（可正常或延长），部分P波后无QRS波群脱落。此型较易发展为高度或三度房室传导阻滞，患者可能出现乏力、头晕、黑矇甚至晕厥等症状。儿童中，先天性心脏传导系统发育异常可能导致二度Ⅱ型房室传导阻滞；成年人中，急性心肌梗死、传导系统纤维化等是常见原因，急性心肌梗死时梗死部位累及房室结周围组织可引起这种传导阻滞。
三度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞，此时心房和心室的活动完全分离，P波与QRS波群毫无关系，P波频率大于QRS波群频率。患者症状取决于心室率的快慢，心室率缓慢时可出现乏力、头晕、活动耐量下降，严重时可发生阿斯综合征（突然出现的意识丧失、抽搐等）甚至猝死。儿童中，先天性完全性房室传导阻滞可能在胎儿期就存在，与心脏传导系统发育缺陷有关；新生儿期感染风疹病毒等也可能引起三度房室传导阻滞。成年人中，冠心病、心肌病、心脏手术损伤等是常见原因，冠心病患者广泛心肌梗死累及房室结及周围组织可导致完全性房室传导阻滞。
病因方面
生理性因素：健康人在迷走神经张力增高时可能出现一度房室传导阻滞，如运动员或长期体力劳动者，在夜间睡眠时迷走神经兴奋，可能出现PR间期轻度延长，但一般不超过0.22秒，通常无明显临床症状，也无需特殊治疗，只需定期观察心电图变化。
病理性因素
心脏本身疾病：冠心病是引起房室传导阻滞的常见病因，冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血，影响房室结的血液供应，从而引起传导异常。例如，左前降支病变累及房室结周围区域时，易发生房室传导阻滞。心肌病如扩张型心肌病、肥厚型心肌病等，心肌结构和功能异常，可影响心脏传导系统，导致房室传导阻滞。风湿性心脏病累及心脏传导系统时，也可能出现房室传导阻滞，尤其是二尖瓣病变患者。
全身性疾病：急性感染如病毒性心肌炎，病毒直接侵犯心肌细胞及传导系统，可引起房室传导阻滞。例如柯萨奇病毒感染引起的心肌炎，可导致心肌炎症水肿，影响房室结的传导功能。电解质紊乱如高钾血症，血钾浓度升高可干扰心肌细胞的电生理活动，导致房室传导阻滞。甲状腺功能减退症患者，由于甲状腺激素分泌不足，代谢减慢，可引起心肌代谢紊乱，导致房室传导阻滞等心脏传导异常。
医源性因素：心脏手术如先天性心脏病矫治术、心脏瓣膜置换术等，可能损伤心脏传导系统，导致术后出现房室传导阻滞。某些药物如抗心律失常药物（如胺碘酮、普罗帕酮等）、化疗药物等也可能影响心脏传导，引起房室传导阻滞。例如长期服用胺碘酮的患者，可能出现不同程度的房室传导阻滞不良反应。
总之，房室传导阻滞是一种较为复杂的心脏传导异常疾病，其发生与多种因素相关，不同类型和不同病因的房室传导阻滞在临床表现、处理原则等方面存在差异，需要结合具体情况进行诊断和治疗。
