心肌梗死临床分型中1型和2型在定义及发病机制、心电图及心肌损伤标志物表现、治疗及预后、不同人群特点及影响上均有区别，1型由原发冠状动脉事件致心肌缺血坏死，强调早期开通血管，预后与多种因素相关；2型由心肌氧供需失衡引起，治疗针对诱因，预后依诱因纠正及基础心脏情况而定，不同人群在不同方面有相应特点影响。
1型心肌梗死：由原发冠状动脉事件引起，如斑块破裂、侵蚀或夹层，导致心肌缺血坏死。其发病机制主要是冠状动脉内不稳定斑块破裂，引发血栓形成，使冠状动脉急性闭塞，心肌持续缺血缺氧而发生坏死。例如，动脉粥样硬化斑块的破裂是常见诱因，斑块内脂质核心暴露，激活凝血系统，形成血栓，阻塞血管。
2型心肌梗死：由心肌氧供需失衡所致，通常是心肌需氧量增加（如心动过速、低血压等）或氧供减少（如冠状动脉痉挛、贫血、心律失常、高血压等）引起。比如，患者因严重贫血导致血红蛋白携氧能力下降，心肌供血相对不足；或者因剧烈的高血压导致心肌耗氧量急剧增加，而冠状动脉供血不能相应增加，从而引发心肌梗死。
心电图及心肌损伤标志物表现：
1型心肌梗死：心电图可出现ST段抬高或压低、T波改变等特征性动态演变。心肌损伤标志物如肌钙蛋白显著升高，一般超过正常上限的99百分位值，且有动态变化过程。这是因为心肌细胞坏死，细胞内的肌钙蛋白释放进入血液，导致血液中肌钙蛋白浓度升高，且随着心肌坏死范围的变化或治疗后心肌修复情况，其浓度呈现动态改变。
2型心肌梗死：心电图改变相对不具有1型心肌梗死那样典型的急性心肌缺血损伤的动态演变特征，或者改变较为轻微。心肌损伤标志物肌钙蛋白可升高，但升高幅度一般相对1型心肌梗死稍低，且其升高机制更多与心肌氧供需失衡导致的心肌细胞轻度损伤或心肌顿抑等情况有关，其动态变化特点也与1型有所不同。
治疗及预后差异：
1型心肌梗死：治疗上强调早期开通梗死相关血管，如经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或溶栓治疗，以迅速恢复心肌再灌注。预后与梗死面积大小、治疗是否及时等密切相关。如果能及时开通血管，挽救濒死心肌，预后相对较好；但如果梗死面积大，出现严重并发症如心力衰竭、心律失常、心源性休克等，预后则较差。例如，大面积前壁心肌梗死患者发生心力衰竭的风险较高，预后相对不良。
2型心肌梗死：治疗主要是针对诱因进行处理，如纠正贫血、控制心律失常、降低血压等，改善心肌氧供需平衡。预后取决于诱因能否有效纠正以及基础心脏情况。如果诱因能得到及时有效的纠正，基础心脏情况较好，预后相对较好；但如果基础心脏功能较差，且诱因持续存在或难以纠正，预后可能不佳。比如，本身有陈旧性心肌梗死基础的患者发生2型心肌梗死，预后相对更差。
不同人群的特点及影响：
年龄方面：对于老年人群，1型心肌梗死中动脉粥样硬化斑块的形成与长期的脂质代谢异常、血管内皮损伤等因素有关，随着年龄增长，血管弹性下降，斑块更易破裂。而2型心肌梗死在老年人群中可能因多种基础疾病导致氧供需失衡，如老年人常合并慢性阻塞性肺疾病，容易出现缺氧，进而引发心肌氧供减少相关的2型心肌梗死。对于年轻人群，1型心肌梗死可能与先天性冠状动脉异常、血管炎等较少见因素有关；2型心肌梗死可能与过度运动、某些先天性心脏病变导致的心肌氧供需失衡有关。
性别方面：在女性中，1型心肌梗死的发生可能与绝经后雌激素水平下降导致的动脉粥样硬化进展加快有关；2型心肌梗死在女性中可能因月经周期相关的激素变化影响心脏功能，或因妊娠相关的心脏负担加重等情况引发。男性1型心肌梗死中动脉粥样硬化的发生与雄激素水平等因素有一定关联，2型心肌梗死可能与男性常见的高血压、吸烟等生活方式因素导致的心肌氧供需失衡有关。
生活方式方面：有吸烟、高脂饮食、缺乏运动等不良生活方式的人群，更易发生1型心肌梗死，因为这些因素会促进动脉粥样硬化斑块的形成和发展。而有过度劳累、贫血、严重感染等情况的人群，容易出现2型心肌梗死，这些生活方式或疾病状态可导致心肌氧供需失衡。
病史方面：有冠心病病史、高血压病史、糖尿病病史等的人群，发生1型和2型心肌梗死的风险均增加。但对于有1型心肌梗死病史的患者，再次发生1型心肌梗死的风险更高，且斑块复发破裂的可能性较大；而有2型心肌梗死病史的患者，再次因氧供需失衡引发心肌梗死的风险与基础疾病的控制情况密切相关，如糖尿病控制不佳导致微血管病变等可能增加2型心肌梗死复发风险。
