心力衰竭时钠水潴留与静脉淤血可致水肿，钠水潴留涉及肾血流动力学改变（儿童和老年人肾血流改变复杂、老年人肾血流减少、高血压等病史易致肾血流减少和RAAS激活致钠水潴留）及肾小管重吸收钠增加（糖尿病等病史影响、ANP和BNP减少等致重吸收增加）；静脉淤血包括毛细血管静水压增高（老年人血管弹性差、妊娠等影响、下肢静脉血栓等病史加重、静水压升高致液体渗出）和淋巴回流受阻（老年人淋巴功能减退、淋巴结切除史等影响、回流受阻致蛋白质积聚加重水肿）。
一、钠水潴留
1.肾血流动力学改变
年龄因素：在儿童和老年人中，心力衰竭时肾血流动力学改变可能更为复杂。儿童处于生长发育阶段，肾功能尚未完全成熟，心力衰竭时肾灌注压变化对其肾功能的影响与成人不同。老年人肾实质逐渐萎缩，肾血流量随年龄增长而减少，心力衰竭时肾血流进一步减少，导致肾小球滤过率下降，进而引起钠水潴留。
性别差异：一般无明显性别特异性导致的肾血流动力学差异直接引起钠水潴留，但在基础疾病方面可能有差异，如女性可能因内分泌因素在某些心力衰竭病因（如围生期心肌病）中更易发病，而围生期心肌病导致的心力衰竭肾血流动力学改变与钠水潴留机制与男性相似。
生活方式与病史：有高血压病史的患者，心力衰竭时肾小动脉硬化，肾血流自身调节功能受损，更容易出现肾血流减少和钠水潴留。长期高盐饮食的患者，体内钠负荷增加，心力衰竭时机体对钠的排泄能力下降，进一步加重钠水潴留。
机制：心力衰竭时，心输出量减少，肾灌注压降低，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。RAAS激活后，血管紧张素Ⅱ分泌增加，使肾小球出球小动脉收缩比入球小动脉更明显，肾小球滤过率相对降低；同时醛固酮分泌增多，促进肾小管对钠的重吸收，导致钠水潴留，是心力衰竭水肿形成的重要原因之一。
2.肾小管重吸收钠增加
年龄、性别、生活方式、病史影响：对于有糖尿病病史的心力衰竭患者，高血糖状态可能影响肾小管对钠的重吸收功能。在儿童心力衰竭中，肾小管的发育和功能状态也会影响钠的重吸收，若存在先天性肾小管发育异常相关基础疾病，会更易出现肾小管重吸收钠增加。女性在绝经后雌激素水平变化可能对肾小管钠重吸收有一定影响，但机制尚不十分明确。长期服用某些影响肾小管功能药物的患者，如非甾体类抗炎药，会干扰肾小管对钠的正常重吸收，增加心力衰竭时水肿发生的风险。
机制：除了RAAS激活导致醛固酮增多促进钠重吸收外，心力衰竭时心房钠尿肽（ANP）和脑钠尿肽（BNP）分泌减少，其排钠利尿作用减弱；同时肾小管周围毛细血管内胶体渗透压增高，静水压降低，也有利于肾小管重吸收钠，共同导致肾小管重吸收钠增加，引起钠水潴留，进而形成水肿。
二、静脉淤血
1.毛细血管静水压增高
年龄因素：老年人血管弹性减退，静脉顺应性下降，心力衰竭时静脉淤血导致的毛细血管静水压增高更易使液体渗出到组织间隙。儿童的血管结构和弹性与成人不同，心力衰竭时静脉淤血引起的毛细血管静水压增高导致水肿的机制在儿童中可能表现出不同的特点，如儿童皮肤组织较疏松，水肿可能更易在皮下疏松组织部位出现。
性别差异：一般无明显性别特异性导致的毛细血管静水压增高差异，但在妊娠相关心力衰竭中，女性怀孕期间的生理变化会影响静脉回流，妊娠合并心力衰竭时静脉淤血和毛细血管静水压增高引起水肿的机制与非妊娠状态不同，妊娠子宫压迫下腔静脉等因素会加重静脉淤血。
生活方式与病史：有下肢静脉血栓病史的患者，心力衰竭时静脉淤血情况加重，因为静脉血栓会阻碍静脉回流，进一步升高毛细血管静水压。长期久坐或久站的生活方式会影响静脉回流，增加心力衰竭时静脉淤血及毛细血管静水压增高导致水肿的风险。
机制：心力衰竭时，心脏泵血功能减退，体循环淤血，静脉回流受阻，导致毛细血管静水压升高。毛细血管静水压超过血浆胶体渗透压时，液体就会从毛细血管滤出到组织间隙，引起水肿，常见于低垂部位，如下肢水肿。
2.淋巴回流受阻
年龄、性别、生活方式、病史影响：在老年人中，淋巴系统功能随年龄增长而减退，心力衰竭时淋巴回流受阻加重，更易出现水肿。对于有淋巴结切除手术史的患者，无论男女，淋巴回流途径受损，心力衰竭时淋巴回流受阻导致水肿的风险增加。长期从事重体力劳动的人群，淋巴系统可能因过度负荷而功能相对减退，在心力衰竭时更易发生淋巴回流受阻相关的水肿。
机制：心力衰竭时，静脉淤血导致毛细血管通透性增加，蛋白质等大分子物质进入组织间隙，淋巴回流系统需要将这些物质回收，但当淋巴回流受阻时，组织间隙中蛋白质等积聚，胶体渗透压升高，进一步加重水肿形成。
