脑动脉硬化受血管壁、血液、血流动力学及其他等多因素影响，血管壁因素有内皮细胞损伤（受年龄、性别、生活方式影响）和基底膜改变（受代谢、疾病影响）；血液因素包括血脂异常（脂质成分、年龄性别相关变化）和血液流变学改变（红细胞聚集性增加、血小板功能异常）；血流动力学因素涉及血压波动（高血压、低血压影响）和局部血流改变；其他因素有遗传因素（家族遗传倾向）和炎症反应（多种炎症因子参与）。
一、血管壁因素
（一）内皮细胞损伤
1.年龄与性别影响：随着年龄增长，血管内皮细胞的功能逐渐衰退，女性在绝经前由于雌激素的保护作用，内皮细胞损伤相对男性较轻，但绝经后这种保护作用丧失，内皮细胞损伤风险增加。例如，研究发现老年人群中血管内皮细胞损伤的发生率高于中青年人群。
2.生活方式因素：长期吸烟会导致尼古丁等有害物质损伤血管内皮细胞，香烟中的焦油等成分会使氧自由基增多，损伤血管内皮，增加脑动脉硬化风险；高脂饮食会使血液中脂质沉积在内皮细胞下，进一步损伤内皮细胞，引发炎症反应等，促进脑动脉硬化形成。
（二）基底膜改变
1.代谢因素：糖尿病患者长期高血糖状态会影响血管基底膜的代谢，导致基底膜增厚、弹性降低等改变。高血糖会使葡萄糖与蛋白质发生非酶糖化反应，影响基底膜的结构和功能，从而为脑动脉硬化的形成创造条件。
2.疾病因素：高血压患者长期血压升高，会对血管壁产生机械性压力，导致血管基底膜增厚、变性等，影响血管的正常结构和功能，促使脑动脉硬化发生发展。
二、血液因素
（一）血脂异常
1.脂质成分影响：总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高是脑动脉硬化的重要危险因素。例如，大量流行病学研究表明，LDL-C水平每升高1mmol/L，脑动脉硬化的发病风险增加相应比例。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）具有抗动脉粥样硬化的作用，其水平降低也与脑动脉硬化相关。
2.年龄与性别相关变化：在中青年时期，男性和女性血脂水平差异相对较小，但随着年龄增长，男性和女性的血脂代谢特点逐渐显现差异，老年男性和绝经后女性更容易出现血脂异常，尤其是LDL-C升高和HDL-C降低的情况更为常见。
（二）血液流变学改变
1.红细胞聚集性增加：某些疾病状态下，如高脂血症、高血压等，红细胞的聚集性会增加，导致血液黏度增高。血液黏度增高会使血流速度减慢，血管内的剪切力降低，有利于脂质等物质在血管壁沉积，促进脑动脉硬化形成。例如，研究发现脑动脉硬化患者的全血黏度往往高于正常人群。
2.血小板功能异常：血小板活化后会释放多种活性物质，如血栓素A2等，促进血小板聚集和血管收缩，同时也会参与炎症反应和血管内膜的损伤过程。在脑动脉硬化的发生发展中，血小板功能异常起到一定作用，尤其是在有血栓形成倾向的患者中更为明显。
三、血流动力学因素
（一）血压波动
1.高血压的影响：长期高血压会使血管壁承受过高的压力，导致血管内膜损伤、平滑肌细胞增殖等，进而促进动脉粥样硬化斑块的形成。无论是收缩压还是舒张压升高，都与脑动脉硬化的发生密切相关。例如，高血压患者发生脑动脉硬化的概率明显高于血压正常人群。
2.低血压的潜在影响：虽然低血压本身不一定直接导致脑动脉硬化，但在某些情况下，如老年人长时间低血压，可能会导致脑灌注不足，使血管内皮细胞处于相对缺氧状态，也可能间接参与脑动脉硬化的形成过程。
（二）血流动力学改变与脑动脉硬化的关系
1.局部血流改变：当血管出现狭窄等病变时，局部血流会发生改变，如血流速度加快或减慢、血流紊乱等。血流速度减慢会使血液中的有形成分更容易沉积在血管壁上，而血流紊乱会产生湍流，进一步损伤血管内皮细胞，促进脑动脉硬化的发展。例如，颈动脉狭窄患者局部血流动力学改变明显，更容易发生脑动脉硬化相关的缺血事件。
四、其他因素
（一）遗传因素
1.家族遗传倾向：某些遗传性疾病会增加脑动脉硬化的发病风险，如家族性高胆固醇血症等。这类疾病往往存在特定的基因缺陷，导致脂质代谢异常，从而使个体更容易发生脑动脉硬化。如果家族中有脑动脉硬化或相关脂质代谢异常疾病的患者，个体患脑动脉硬化的风险会高于普通人群。
（二）炎症反应
1.炎症与脑动脉硬化的关系：多种炎症因子参与脑动脉硬化的形成过程。例如，C-反应蛋白（CRP）等炎症标志物水平升高与脑动脉硬化密切相关。炎症反应会导致血管内皮细胞损伤、单核细胞黏附于血管壁并迁入内膜下转化为巨噬细胞，吞噬脂质形成泡沫细胞等，逐步促进动脉粥样硬化斑块的形成。在不同年龄和性别的人群中，炎症反应的程度可能有所不同，但总体上炎症反应是脑动脉硬化发生发展的重要环节。
