急性胰腺炎的发病与多种因素相关，胆道疾病中胆道结石等可致胆汁反流激活胰酶，女性因胆囊结石风险略高；过量饮酒使胰液黏稠、Oddi括约肌痉挛致胰酶激活，男性过量饮酒风险可能较高；胰管阻塞因胰管结石等致胰酶溢出引发自身消化，中老年人风险相对高；十二指肠降段疾病致胰液引流不畅引发炎症，无明显性别差异；代谢障碍中高钙血症老年及有相关疾病者风险高，高脂血症长期高脂饮食、肥胖人群风险高；药物可干扰胰腺代谢等诱发，长期用药及儿童需谨慎；感染因素如病毒感染累及胰腺，儿童及免疫力低下人群风险增加。
一、胆道疾病
1.机制：胆道结石、蛔虫等可引起Oddi括约肌痉挛，导致胆汁反流进入胰管，激活胰酶，引发急性胰腺炎。例如，胆囊结石移动过程中可能堵塞胆管与胰管的共同开口，使胰液排出受阻，胰管内压力升高，胰泡破裂，胰酶溢出进而自身消化胰腺组织。
2.人群差异：女性患胆囊结石的概率相对较高，因此女性因胆道疾病引发急性胰腺炎的风险可能较男性略高；有胆道疾病病史的人群，无论年龄、性别，再次发生胆道相关问题导致急性胰腺炎的风险均增加。
二、过量饮酒
1.机制：酒精可刺激胰腺分泌大量黏稠的胰液，还可引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，导致胰管内压力增高，胰液排出障碍，胰酶在胰腺内被激活，引发炎症反应。长期大量饮酒者胰腺内胰酶前体被提前激活的概率增加，容易在饮酒后诱发急性胰腺炎。
2.生活方式影响：长期酗酒的人群，无论年龄大小，患急性胰腺炎的风险显著高于不饮酒或偶尔少量饮酒者；男性通常饮酒量相对较多，所以男性因过量饮酒引发急性胰腺炎的风险可能高于女性，但这也与个体的饮酒习惯密切相关。
三、胰管阻塞
1.机制：胰管结石、肿瘤等可引起胰管阻塞，近端胰管内压力增高，导致胰小管及腺泡破裂，胰酶溢出，引发胰腺自身消化。例如胰管内结石较大时完全堵塞胰管，使胰液无法正常排出，胰腺组织被自身分泌的胰酶侵蚀。
2.年龄因素：中老年人患胰管结石、胰腺肿瘤等导致胰管阻塞的概率相对较高，因此中老年人因胰管阻塞引发急性胰腺炎的风险较年轻人高；儿童相对较少出现胰管结石或肿瘤等情况，但先天性胰管发育异常也可能导致胰管阻塞进而引发急性胰腺炎。
四、十二指肠降段疾病
1.机制：十二指肠憩室炎、炎症等可波及胰腺，导致胰液引流不畅，胰酶激活引发炎症。比如十二指肠降段的炎症蔓延至胰腺周围，影响胰液的正常排出路径，使胰管内压力异常，促使胰酶启动自身消化过程。
2.性别与生活方式：一般无明显性别差异，但有十二指肠降段疾病基础的人群，无论男女，若生活中不注意饮食等，容易诱发急性胰腺炎；不良的生活方式如饮食不规律等可能加重十二指肠降段疾病的病情，进而增加急性胰腺炎的发生风险。
五、代谢障碍
1.高钙血症
机制：高钙血症可导致胰腺分泌增多，胰管内钙化，促使胰酶提前激活。例如血钙浓度过高时，钙离子可作为第二信使激活胰酶原，引发胰腺的炎症反应。
人群：老年人由于钙代谢调节功能可能下降，更容易出现高钙血症，因此老年人群因高钙血症引发急性胰腺炎的风险相对较高；有甲状旁腺功能亢进等疾病导致高钙血症的患者，无论年龄、性别，患急性胰腺炎的风险均增加。
2.高脂血症
机制：高脂血症时，血液中乳糜微粒或极低密度脂蛋白等增多，可损伤胰腺毛细血管内皮，影响胰腺血液循环，同时胰酶分解甘油三酯产生游离脂肪酸，损伤胰腺组织。比如高脂血症患者血液黏稠度高，胰腺微循环障碍，加上游离脂肪酸的直接毒性作用，引发胰腺炎症。
生活方式：长期高脂饮食的人群，尤其是男性，患高脂血症的概率较高，因此这类人群患急性胰腺炎的风险增加；肥胖人群往往伴随高脂血症，也是急性胰腺炎的高危人群。
六、药物因素
1.机制：某些药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤等可能诱发急性胰腺炎，具体机制可能与药物干扰胰腺的正常代谢或导致免疫反应等有关。例如噻嗪类利尿剂可能影响电解质平衡，间接影响胰腺的生理功能，从而引发炎症。
2.特殊人群：有基础疾病需要长期服用此类药物的人群，如老年人有高血压等需要长期用噻嗪类利尿剂控制血压，此时需密切关注胰腺情况；儿童使用相关药物时更需谨慎，因为儿童对药物的代谢和耐受与成人不同，药物引发急性胰腺炎的风险可能更高，但具体需根据药物种类和儿童个体情况评估。
七、感染因素
1.机制：某些病毒感染如腮腺炎病毒、柯萨奇病毒等可累及胰腺，引发炎症。例如腮腺炎病毒感染人体后，可通过血液循环到达胰腺，引起胰腺的炎症反应，导致急性胰腺炎。
2.年龄与人群：儿童时期感染腮腺炎病毒等的概率相对较高，若发生病毒感染累及胰腺，儿童患急性胰腺炎的风险增加；免疫力低下的人群，无论年龄、性别，更容易受到病毒等感染而引发急性胰腺炎。
