中风后血糖升高与神经内分泌机制紊乱、胰岛素抵抗增加、脑血管病变影响血糖调节中枢有关。神经内分泌机制紊乱包括应激反应相关使激素分泌致血糖升、交感神经系统兴奋促糖原分解致血糖升；胰岛素抵抗增加有中枢性胰岛素抵抗致机体对葡萄糖利用减少、外周组织胰岛素抵抗使血糖不能有效代谢；脑血管病变影响血糖调节中枢包括下丘脑病变致调节功能紊乱、脑干病变影响自主神经对肝脏等调节致血糖代谢失衡。
一、神经内分泌机制紊乱
（一）应激反应相关
中风属于严重的中枢神经系统损伤事件，机体处于强烈应激状态时，下丘脑-垂体-肾上腺轴被激活，会大量分泌促肾上腺皮质激素释放激素、促肾上腺皮质激素以及皮质醇等激素。这些激素会促进肝糖原分解、糖异生增加，从而导致血糖升高。例如，多项临床研究观察到，中风患者在发病后的急性期，血浆皮质醇水平显著升高，同时血糖也随之上升，且皮质醇水平升高的幅度与血糖升高的程度存在一定相关性。
对于不同年龄的中风患者，老年患者由于机体应激调节功能相对较弱，可能对应激的反应更为强烈，血糖升高的情况可能更为明显。而年轻患者在应激状态下，虽然也会出现激素分泌变化导致血糖升高，但相对老年患者可能程度稍轻。
（二）交感神经系统兴奋
中风时，脑部病变会刺激交感神经系统，使其过度兴奋，释放去甲肾上腺素等神经递质。去甲肾上腺素能促进肝脏和肌肉细胞的糖原分解，加快葡萄糖的释放，进而引起血糖升高。研究发现，中风患者发病后交感神经活性指标如血浆去甲肾上腺素水平明显升高，同时血糖水平也同步升高，且两者变化趋势一致。
在性别方面，一般没有明显的性别差异导致交感神经系统对血糖影响的不同，但对于有基础心血管疾病等病史的患者，这种交感神经兴奋引起血糖升高的机制可能会被放大。例如，本身有高血压病史的中风患者，在中风应激情况下，交感神经兴奋更强烈，血糖升高可能更为显著。
二、胰岛素抵抗增加
（一）中枢性胰岛素抵抗
脑部病变影响了胰岛素在中枢神经系统的正常作用，导致中枢性胰岛素抵抗。胰岛素在调节血糖方面起着关键作用，它能促进外周组织对葡萄糖的摄取、利用和储存。当中枢性胰岛素抵抗发生时，胰岛素的这种正常调节功能受阻，使得机体对葡萄糖的利用减少，血糖水平升高。例如，动物实验研究发现，中风模型动物的脑组织中胰岛素信号通路相关蛋白表达异常，出现胰岛素抵抗现象，同时血糖升高。
不同生活方式的中风患者，如长期高脂饮食的患者，本身可能存在一定程度的胰岛素抵抗基础，在中风后这种中枢性胰岛素抵抗与外周胰岛素抵抗相互叠加，会进一步加重血糖升高的程度。而坚持健康生活方式（如均衡饮食、适量运动）的患者，虽然也可能出现胰岛素抵抗，但相对程度可能较轻。
（二）外周组织胰岛素抵抗
脑部病变还可能通过神经体液等途径影响外周组织的胰岛素敏感性，导致外周组织胰岛素抵抗。肌肉、脂肪等外周组织对葡萄糖的摄取和利用减少，使得血糖不能被有效地转运到组织细胞内进行代谢，从而使血糖水平升高。有研究表明，中风患者外周血中胰岛素抵抗相关指标如胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）升高，同时血糖升高，提示外周组织胰岛素抵抗在中风后血糖升高中起重要作用。
对于有糖尿病病史的中风患者，本身存在外周组织胰岛素抵抗的基础，中风后的应激等因素会进一步加剧胰岛素抵抗，导致血糖显著升高。而没有糖尿病病史的患者，在中风后也可能因为上述机制出现胰岛素抵抗，引起血糖升高，但一般程度相对较轻。
三、脑血管病变影响血糖调节中枢
（一）下丘脑病变相关
下丘脑是人体重要的血糖调节中枢，中风如果累及下丘脑区域，会直接影响其对血糖的调节功能。下丘脑参与了对胰岛素、胰高血糖素等激素分泌的调节，当下丘脑受损时，这种调节功能紊乱，就会导致血糖代谢失衡，出现血糖升高。例如，临床影像学检查发现，部分中风患者下丘脑部位存在病变，同时伴有血糖升高的情况，通过对这些患者的后续观察，发现其血糖调节功能异常与下丘脑病变密切相关。
在儿童中风患者中，由于儿童下丘脑等神经结构尚未完全发育成熟，中风对下丘脑的影响可能更为复杂，需要更加密切地监测血糖变化，因为下丘脑病变对儿童血糖调节中枢的破坏可能会影响其长期的生长发育等多方面功能。
（二）脑干病变影响
脑干中包含一些与自主神经功能相关的结构，这些结构对于维持血糖的稳定也有一定作用。当中风累及脑干时，会影响自主神经对内脏器官（如肝脏等）的调节，进而影响血糖的代谢过程。例如，脑干病变可能导致内脏血管的舒缩功能异常，影响肝脏对葡萄糖的代谢，使得血糖不能正常维持在稳定水平，从而出现血糖升高。
对于有吸烟、酗酒等不良生活方式的中风患者，脑干病变对血糖调节的影响可能会更加明显，因为这些不良生活方式本身可能已经对自主神经功能产生一定损害，再加上中风的影响，进一步加重了血糖调节的紊乱。
