慢性萎缩性胃炎是以胃黏膜上皮和腺体萎缩等为特征的慢性消化系统疾病，病因包括Hp感染、饮食习惯、自身免疫等，病理有胃镜及组织学改变，临床表现有消化不良等，诊断靠胃镜和病理活检，治疗分针对病因、对症及癌前病变处理，预防要保持良好习惯等，不同人群有不同特点及注意事项。
病因
幽门螺杆菌（Hp）感染：Hp感染是最主要的病因，约50%-80%的慢性萎缩性胃炎患者存在Hp感染。Hp凭借其螺旋形结构容易钻透胃黏膜，并且能产生尿素酶分解尿素产生氨，中和胃酸，为其在酸性环境中生存创造条件，进而引发炎症反应，长期持续的炎症损伤可导致胃黏膜萎缩。
饮食习惯：长期食用辛辣、腌制、烟熏、过烫等刺激性食物，会反复损伤胃黏膜，增加慢性萎缩性胃炎的发病风险。例如长期大量食用腌制食品，其中含有的亚硝酸盐等物质在胃内可转化为亚硝胺类致癌物，同时对胃黏膜产生刺激，引起炎症，逐步发展为萎缩性胃炎。
自身免疫：自身免疫性萎缩性胃炎患者体内存在自身抗体，如壁细胞抗体（PCA）、内因子抗体（IFA）等。壁细胞抗体可攻击胃黏膜壁细胞，导致胃酸分泌减少；内因子抗体可影响维生素B的吸收，引发巨幼细胞贫血等并发症，进而造成胃黏膜萎缩。此类患者多存在其他自身免疫性疾病，如甲状腺炎、Addison病等，女性发病多于男性，且随年龄增长发病风险增加。
其他因素：长期大量饮酒、服用非甾体类抗炎药（如阿司匹林、布洛芬等）、遗传因素等也与慢性萎缩性胃炎的发生有关。长期饮酒会直接损伤胃黏膜，破坏胃黏膜的屏障功能；非甾体类抗炎药可抑制环氧合酶（COX）的活性，减少前列腺素合成，影响胃黏膜的修复和保护。遗传易感性在慢性萎缩性胃炎的发病中也起到一定作用，某些基因多态性可能增加个体对致病因素的易感性。
病理改变
胃镜下表现：胃黏膜颜色变淡，呈灰色或灰绿色，皱襞变细平坦，黏膜下血管透见，可伴有颗粒状或结节状等表现。
组织学改变：主要是胃黏膜固有腺体的萎缩，腺体数量减少。同时可能伴有幽门腺化生（胃窦部腺体转化为类似幽门腺的腺体）和肠腺化生（胃黏膜上皮转化为肠型上皮），肠腺化生又可分为小肠型化生和大肠型化生，其中大肠型化生与胃癌的发生关系更为密切。此外，还可能出现不典型增生，不典型增生分为轻、中、重三度，重度不典型增生被认为是癌前病变。
临床表现
消化不良症状：多数患者有上腹部隐痛、胀满、早饱等消化不良表现，疼痛无明显规律性，进食后可加重或减轻。部分患者还可出现食欲不振、嗳气、反酸等症状。
贫血相关表现：自身免疫性萎缩性胃炎患者由于维生素B吸收障碍可导致巨幼细胞贫血，出现乏力、头晕、面色苍白等贫血表现。
其他：少数患者可无明显症状，仅在胃镜检查及病理活检时发现。老年患者症状往往不典型，可能仅表现为消瘦、纳差等。
诊断
胃镜检查：是诊断慢性萎缩性胃炎的重要手段，通过胃镜可直接观察胃黏膜的形态、颜色、血管透见等情况，并可取多部位组织进行病理活检，以明确有无萎缩、肠化、不典型增生等改变。
病理活检：病理活检是确诊慢性萎缩性胃炎的金标准，通过对胃黏膜组织进行显微镜下观察，确定腺体萎缩等病理改变的程度和类型。
治疗与预防
治疗：
针对病因治疗：如存在Hp感染，需进行规范的Hp根除治疗，常用方案为质子泵抑制剂（如奥美拉唑）+铋剂（如枸橼酸铋钾）+两种抗生素（如阿莫西林、克拉霉素）的四联疗法。对于自身免疫性萎缩性胃炎目前尚无特效治疗方法，主要是对症处理。
对症治疗：对于有消化不良症状的患者，可使用促胃肠动力药（如多潘立酮）、胃黏膜保护剂（如硫糖铝）等药物缓解症状。
癌前病变的处理：对于存在中、重度不典型增生的患者，必要时需考虑内镜下治疗或手术治疗，以防止癌变。
预防：
保持良好饮食习惯：避免长期食用刺激性食物，多吃新鲜蔬菜、水果等富含维生素和膳食纤维的食物，饮食规律，定时定量。
戒烟限酒：减少酒精和烟草对胃黏膜的刺激。
定期体检：尤其是有胃癌家族史、长期Hp感染等高危因素的人群，应定期进行胃镜检查，以便早期发现病变并及时处理。
谨慎用药：避免不必要的非甾体类抗炎药等药物服用，必须服用时可同时使用胃黏膜保护剂。
不同人群特点及注意事项
儿童：儿童慢性萎缩性胃炎相对少见，多与Hp感染、不良饮食习惯（如挑食、暴饮暴食等）有关。儿童患者在治疗时需特别注意药物的选择和剂量，避免使用对胃黏膜刺激性大的药物，且Hp根除治疗方案需根据儿童年龄、体重等调整，同时要注重纠正不良饮食习惯，家长应引导儿童养成健康的饮食行为。
女性：女性在自身免疫性萎缩性胃炎发病中相对更易受累，且女性在生活中可能面临更多情绪因素影响，而长期焦虑、抑郁等情绪可能加重胃部不适，因此女性患者要注意调节情绪，保持心情舒畅，同时遵循相应的治疗和预防原则。
老年人群：老年慢性萎缩性胃炎患者症状不典型，容易被忽视，且老年患者多合并其他基础疾病，在治疗时需综合考虑基础疾病用药情况，选择对其他基础疾病影响小的治疗方案，同时要加强胃镜等检查的随访，及时发现病情变化。
