哮喘病起因多因素，包括遗传及环境因素，环境因素有过敏原、刺激性气体、感染因素；病理涉及气道慢性炎症、气道高反应性和气道重构，不同年龄性别患者病理表现有差异，生活方式会影响，需长期规范治疗控病情。
一、哮喘病的起因
哮喘病的起因是多因素的，涉及遗传因素和环境因素等。
遗传因素：哮喘具有一定的遗传易感性，如果家族中有哮喘患者，那么亲属患哮喘的风险会增加。研究表明，遗传因素可影响机体的免疫应答等多种生理过程，使得个体更容易发生哮喘相关的气道炎症等病理改变。例如，某些基因的突变或多态性与哮喘的发病风险相关，这些基因可能涉及气道的结构、免疫调节等方面。
环境因素
过敏原：常见的过敏原包括花粉、尘螨、动物毛发皮屑、霉菌孢子等。当过敏体质的个体接触到过敏原时，免疫系统会被激活，引发一系列免疫反应，导致气道出现炎症等改变。比如，尘螨是室内常见的过敏原，其排泄物等成分可引起气道的过敏反应，导致哮喘发作。
刺激性气体：空气中的刺激性气体如二氧化硫、氨气、烟雾等可刺激气道，引起气道痉挛和炎症。长期暴露在污染的环境中，会增加哮喘的发病风险。例如，工业污染地区的空气中含有较多的有害气体，当地居民患哮喘的概率可能相对较高。
感染因素：病毒、细菌等感染也是哮喘发病的重要诱因。呼吸道病毒感染，如呼吸道合胞病毒、鼻病毒等感染，可引起气道炎症和上皮损伤，从而诱发哮喘。儿童时期的反复病毒感染更易增加哮喘的发病风险，因为儿童的免疫系统尚未完全发育成熟，对感染的抵御能力相对较弱。
二、哮喘病的病理
哮喘的病理主要涉及气道的慢性炎症、气道高反应性和气道重构等方面。
气道慢性炎症：气道黏膜下有大量的炎症细胞浸润，主要包括嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等。这些炎症细胞会释放多种炎症介质，如组胺、白三烯、前列腺素等。炎症介质会引起气道黏膜水肿、黏液分泌增加、气道平滑肌收缩等，导致气道狭窄，引起喘息、气急、胸闷等症状。例如，嗜酸性粒细胞释放的颗粒蛋白等物质可损伤气道上皮细胞，进一步加重炎症反应。
气道高反应性：气道对各种刺激因子呈现高度敏感的状态。当气道受到变应原、冷空气、运动等刺激时，气道平滑肌会发生强烈收缩，导致气道狭窄，通气功能受阻。其机制可能与炎症细胞释放的介质导致气道神经调节功能紊乱、气道上皮损伤后神经末梢暴露等有关。例如，在气道高反应性的状态下，即使是轻度的刺激也可能引起明显的气道收缩，从而引发哮喘症状。
气道重构：长期反复发作的哮喘可导致气道重构，表现为气道平滑肌增生肥厚、基底膜增厚、气道上皮下纤维化等。气道重构会使气道壁增厚、管腔狭窄，且这种改变是不可逆的，会进一步加重气道的阻塞，影响肺功能，导致哮喘难以完全控制。例如，气道平滑肌的增生肥厚会使气道的收缩和舒张功能发生改变，使得气道狭窄更加严重，患者的呼吸困难等症状会持续存在甚至逐渐加重。
不同年龄、性别的哮喘患者在病理表现上可能会有一定差异。儿童哮喘患者由于处于生长发育阶段，气道重构的特点可能与成人有所不同，儿童的气道更容易发生重塑，但也可能在经过规范治疗后有一定的恢复潜力。女性哮喘患者在月经周期等生理阶段，由于激素水平的变化，哮喘的发作可能会有一定的波动，其病理过程也可能受到激素水平的影响。在生活方式方面，长期吸烟、接触污染环境等会加重哮喘的病理改变。对于有哮喘病史的患者，持续的气道炎症和重构会严重影响其生活质量和肺功能，需要长期规范的治疗来控制病情，减少病理改变的进一步发展。
