子宫腺肌症非经期痛由多因素引起，病灶刺激致子宫肌层张力增加、收缩异常；神经内分泌因素使前列腺素等介质变化、神经递质改变；心理因素通过情绪影响和心理应激反应起作用；个体差异及其他相关因素包括年龄、生活方式、病史等也会产生影响。
一、病灶刺激相关
子宫肌层病变：子宫腺肌症是子宫内膜腺体和间质侵入子宫肌层形成弥漫或局限性的病变，病灶在子宫肌层内异常生长，会导致子宫肌层的张力增加。在非经期时，病灶的存在持续刺激子宫肌层，引发疼痛感觉。例如，研究发现子宫腺肌症患者子宫肌层内的异常病灶会释放一些炎症介质等，这些物质持续作用于周围组织，引起子宫的痉挛性收缩相关的不适，进而导致非经期疼痛。
子宫收缩异常：正常情况下子宫有规律的收缩，但在子宫腺肌症患者中，非经期时子宫肌层的异常病灶会干扰子宫正常的收缩节律，导致子宫出现不规律的收缩或者收缩过强等情况，从而引起疼痛。比如，通过超声等检查可以观察到子宫腺肌症患者非经期时子宫肌层的收缩活动与正常人群存在差异，这种异常收缩是导致非经期疼痛的一个重要原因。
二、神经内分泌因素影响
前列腺素等介质变化：子宫内膜合成前列腺素增多是子宫腺肌症患者痛经的重要原因，在非经期时，子宫腺肌症患者体内前列腺素等相关介质水平仍可能处于异常状态。前列腺素会引起子宫平滑肌收缩、血管痉挛等，即使非经期，这些异常的介质水平变化也会刺激子宫，引发疼痛。有研究表明，子宫腺肌症患者子宫局部前列腺素E2、前列腺素F2α等含量明显高于正常子宫组织，这些介质持续作用于子宫，导致非经期疼痛的发生。
神经递质的改变：非经期时，子宫腺肌症患者体内神经递质的平衡可能被打破。例如，P物质等神经递质在子宫腺肌症患者子宫局部的含量和分布发生变化，P物质是一种神经肽，具有强烈的致痛作用，它可以通过多种途径引起疼痛感觉，当非经期时其异常变化也会参与到子宫腺肌症非经期痛的发生机制中。
三、心理因素的作用
情绪影响：长期的焦虑、抑郁等不良情绪会影响人体的神经内分泌调节系统。对于子宫腺肌症患者来说，非经期时，不良情绪可能通过神经内分泌途径进一步影响子宫的状态，加重疼痛的感受。比如，有心理研究发现，患有子宫腺肌症且伴有长期负面情绪的患者，其非经期疼痛的程度往往比情绪相对稳定的患者更重。这是因为不良情绪会影响中枢神经系统对疼痛的感知和调控，使得患者对疼痛更加敏感，即使处于非经期，也会感觉疼痛明显。
心理应激反应：当患者处于非经期时，可能因为对疾病的担忧等心理应激因素，导致身体的应激反应被激活。应激反应会引起体内一系列生理变化，如交感神经兴奋等，进而影响子宫的血液循环和肌肉状态等，从而引发疼痛。例如，患者可能因为担心病情发展等心理应激，导致交感神经兴奋，使得子宫血管收缩，子宫肌层缺血缺氧，进而引起非经期疼痛。
四、个体差异及其他相关因素
年龄因素：不同年龄的子宫腺肌症患者非经期痛的情况可能有所不同。年轻患者可能由于身体对疾病的反应等因素，非经期痛的机制可能与炎症反应等方面关系更密切；而年长患者可能更多与子宫肌层的退变等因素相关。一般来说，随着年龄增长，子宫肌层的弹性等发生变化，病灶对子宫的影响方式可能会改变，从而影响非经期疼痛的表现。
生活方式：长期的不良生活方式也可能对子宫腺肌症非经期痛产生影响。例如，长期过度劳累、缺乏运动等可能导致身体免疫力下降，神经内分泌调节紊乱等，进而加重子宫腺肌症患者非经期的疼痛。另外，长期处于寒冷环境等也可能影响子宫的血液循环，导致非经期疼痛加重。
病史相关：如果患者有长期的子宫腺肌症病史，病情可能逐渐进展，病灶不断发展变化，非经期时疼痛的原因也会更加复杂。比如，病史较长的患者可能出现子宫肌层的进一步病变，神经内分泌调节紊乱更加严重等情况，这些都可能导致非经期疼痛持续存在或者加重。
