呼吸衰竭按发病急缓分为急性和慢性呼吸衰竭，按血气分析分为Ⅰ型（PaO<60mmHg，PaCO正常或降低，肺换气障碍所致）和Ⅱ型（PaO<60mmHg伴PaCO>50mmHg，肺通气障碍所致），按病变部位分为中枢性（中枢神经系统病变影响呼吸中枢）和周围性（呼吸中枢以外部位病变，如呼吸道、胸廓、呼吸肌等病变）。
一、按发病急缓分类
1.急性呼吸衰竭
定义：指患者原呼吸功能正常，由于某些突发因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。例如，大面积肺栓塞时，肺动脉被血栓堵塞，导致肺的换气功能急剧障碍，短时间内就可引发急性呼吸衰竭。
特点：起病急骤，病情发展迅速，需要立即采取抢救措施。常见于突然发生的气道梗阻、严重的肺部感染导致的急性肺损伤等情况。
2.慢性呼吸衰竭
定义：多由支气管-肺疾病引起，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。患者的呼吸功能障碍是逐渐发展的，机体通过代偿机制能够在一定程度上适应低氧血症和（或）二氧化碳潴留的状态，但在某些诱因作用下，如呼吸道感染加重、气道痉挛等，可导致病情急性加重，出现急性加重期的慢性呼吸衰竭。例如，COPD患者长期存在气道阻塞和肺功能减退，在冬季呼吸道感染后，肺功能进一步恶化，出现慢性呼吸衰竭急性加重。
特点：病程较长，有长期的基础疾病史，患者多有一定的代偿机制，但在稳定期也需要长期的治疗和监测，以维持呼吸功能和生活质量。
二、按血气分析分类
1.Ⅰ型呼吸衰竭
血气分析特点：动脉血氧分压（PaO）<60mmHg，动脉血二氧化碳分压（PaCO）正常或降低。
发病机制：主要是肺换气功能障碍所致，见于通气/血流比例失调（如肺部广泛炎症、肺不张等）、弥散功能障碍（如肺间质纤维化、肺水肿等）等情况。例如，肺部肺炎实变区域，通气/血流比例失调，部分肺泡通气不足，而血流正常，导致氧气不能有效地被摄取，出现PaO降低，而PaCO可正常或降低，因为机体可能通过增加通气来试图排出二氧化碳。
临床常见疾病：严重肺部感染、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等。ARDS时，肺部广泛的炎症导致肺泡-毛细血管膜损伤，弥散功能障碍，同时存在通气/血流比例失调，患者表现为Ⅰ型呼吸衰竭。
2.Ⅱ型呼吸衰竭
血气分析特点：PaO<60mmHg，同时伴有PaCO>50mmHg。
发病机制：主要是肺通气功能障碍所致，常见于各种原因引起的肺泡通气不足，如慢性阻塞性肺疾病时，气道阻塞导致呼气阻力增加，肺组织弹性减退，胸廓畸形等，使肺通气量减少，二氧化碳排出受阻，同时氧气吸入不足，导致PaO降低和PaCO升高。例如，COPD患者由于气道的慢性炎症、黏液分泌增多等因素，气道狭窄，通气功能下降，二氧化碳潴留，同时氧气摄入不足，出现Ⅱ型呼吸衰竭。
三、按病变部位分类
1.中枢性呼吸衰竭
病变部位：病变位于中枢神经系统，包括大脑皮质、脑干、脊髓等。
发病机制：由于中枢神经系统的病变，如颅脑外伤、脑血管意外（脑出血、脑梗死）、颅内感染、肿瘤等，影响呼吸中枢的正常功能，导致呼吸驱动减弱或呼吸节律异常，从而引起呼吸衰竭。例如，脑出血影响了脑干的呼吸中枢，导致呼吸节律和深度异常，引起呼吸衰竭。
特点：除了呼吸衰竭的表现外，常伴有神经系统的症状和体征，如头痛、呕吐、意识障碍、抽搐等。
2.周围性呼吸衰竭
病变部位：病变位于呼吸中枢以外的部位，如呼吸道、胸廓、呼吸肌等。
发病机制：呼吸道病变如喉水肿、气管异物、支气管痉挛等可导致气道阻塞，影响气体的进出；胸廓病变如胸廓畸形、肋骨骨折等可限制胸廓的运动，影响肺的通气；呼吸肌病变如重症肌无力、格林-巴利综合征等可导致呼吸肌无力，影响肺的通气功能。例如，喉水肿时，喉部黏膜水肿导致气道狭窄，通气受阻，引起周围性呼吸衰竭。
特点：主要表现为呼吸运动的异常，如呼吸费力、呼吸频率改变等，同时可伴有原发病的相应表现，如胸廓畸形患者有胸廓外观的异常等。
