肺腺癌的发病受多种因素影响，吸烟使人群尤其是男性吸烟率高者风险显著增加；室外空气污染的PM2.5等及室内甲醛、油烟等污染均会增加风险；长期职业暴露于石棉、放射性物质等致癌物质环境中风险升高；遗传易感性也起作用，家族有肺腺癌患者风险更高；患有COPD等肺部慢性疾病者发病风险比正常人高。
一、吸烟因素
吸烟是肺腺癌的重要危险因素之一。大量研究表明，吸烟人群患肺腺癌的风险显著高于不吸烟人群。烟草中含有多种致癌物质，如多环芳烃、亚硝胺等，这些物质可损伤肺部细胞的DNA，导致细胞异常增殖，进而引发肺腺癌。例如，长期吸烟的人，其肺部细胞受到烟草中致癌物质的持续攻击，基因发生突变的概率增加，随着时间的推移，就容易逐渐发展为肺腺癌。男性和女性在吸烟导致肺腺癌的风险上并无本质差异，但由于男性吸烟率相对较高等因素，男性可能在吸烟相关肺腺癌的患病人群中占比较大。长期吸烟的女性同样面临着因烟草致癌物质损伤肺部细胞而增加肺腺癌发病风险的情况。
二、空气污染因素
1.室外空气污染
室外空气中的PM2.5（细颗粒物）等污染物是肺腺癌的诱因之一。PM2.5可以进入肺部，引发炎症反应，长期的炎症刺激会破坏肺部的正常细胞结构和功能，导致细胞发生癌变。城市中的工业废气排放、汽车尾气等都会增加空气中PM2.5等污染物的含量，生活在空气污染严重地区的人群，肺腺癌的发病风险相对较高。不同年龄的人群在室外空气污染下都可能受到影响，儿童由于呼吸系统尚未发育完全，更容易受到PM2.5等污染物的侵害，长期处于污染环境中可能增加未来患肺腺癌的风险；老年人本身肺部功能有所衰退，也更易受空气污染影响。
2.室内空气污染
室内装修材料释放的甲醛等有害物质、烹饪时产生的油烟等都属于室内空气污染范畴。甲醛是一种常见的致癌物质，长期接触甲醛会损伤肺部细胞的DNA，增加肺腺癌的发病几率。烹饪产生的油烟中含有苯并芘等致癌物质，家庭主妇等长期接触厨房油烟的人群，肺腺癌发病风险可能会升高。不同生活方式的人群接触室内空气污染的程度不同，比如长期待在新装修且通风不良房间的人，接触甲醛等有害物质的机会更多；经常爆炒食物的家庭主妇，接触油烟的频率高，受其影响更大。
三、职业暴露因素
某些职业环境中存在致癌物质，长期接触这些物质的人群患肺腺癌风险增加。例如，长期接触石棉的工人，石棉纤维可进入肺部，引起肺部组织的损伤和炎症，进而导致肺腺癌的发生。接触铀、镭等放射性物质及其衍化物的职业人群，由于长期受到放射性物质的辐射，也容易引发肺部细胞的癌变。不同职业的人群接触致癌物质的机会不同，从事石棉开采、加工等职业的工人，接触石棉的概率高；从事放射性物质相关工作的人员，接触放射性物质的风险大。年龄方面，职业暴露导致肺腺癌的风险在各个年龄段都存在，但长期接触的人群随着年龄增长，发病风险可能逐渐显现。
四、遗传因素
遗传易感性在肺腺癌的发病中也起到一定作用。如果家族中有肺腺癌患者，那么其他家族成员患肺腺癌的风险可能会高于普通人群。研究发现，一些特定的基因变异与肺腺癌的遗传易感性相关，比如某些与细胞周期调控、DNA修复等相关的基因发生突变或异常表达时，个体患肺腺癌的风险会增加。不同性别在遗传因素导致肺腺癌的风险上并无明显性别差异，但家族遗传史在不同家族中可能有不同的分布情况。对于有家族肺腺癌病史的人群，无论男女，都需要更加关注自身肺部健康，定期进行肺部检查等。
五、肺部慢性疾病因素
患有慢性阻塞性肺疾病（COPD）等肺部慢性疾病的患者，肺腺癌的发病风险比正常人高。肺部的慢性炎症会持续损伤肺部组织，导致肺部细胞不断修复和再生，在这个过程中容易发生基因变异，进而引发肺腺癌。例如，COPD患者长期存在肺部炎症，炎症刺激会促使肺部细胞异常增殖，增加了肺腺癌的发病几率。不同年龄的肺部慢性疾病患者，其肺腺癌发病风险不同，老年人本身肺部功能衰退，若合并肺部慢性疾病，发病风险相对更高；儿童时期患肺部慢性疾病相对较少，但如果有特殊的遗传等因素导致的先天性肺部慢性疾病，也可能影响成年后的肺腺癌发病风险。
