Ⅰ型呼吸衰竭是海平面、静息、呼吸空气时PaO＜60mmHg、PaCO正常或降低的类型，发病机制有通气/血流比例失调、肺内分流增加，常见病因包括呼吸道、肺组织、肺血管病变，临床表现有呼吸困难、发绀、精神神经症状，诊断靠血气分析和影像学检查，治疗包括氧疗、治疗原发病、呼吸支持。
一、定义
Ⅰ型呼吸衰竭是指在海平面、静息状态、呼吸空气的情况下，动脉血氧分压（PaO）低于60mmHg，而二氧化碳分压（PaCO）正常或降低的一种呼吸衰竭类型。
二、发病机制
1.通气/血流比例失调
正常情况下，通气/血流（V/Q）比例约为0.8。当发生肺部病变时，如肺部炎症、肺不张等，部分肺泡通气不足，而血流相对正常，导致V/Q比例降低，静脉血未经充分氧合就进入动脉血，引起低氧血症，这是Ⅰ型呼吸衰竭最常见的发病机制。例如，大叶性肺炎时，病变部位肺泡通气减少，V/Q比例下降，出现低氧血症。
2.肺内分流增加
肺内动-静脉解剖分流增加，正常情况下肺内存在少量分流，但当肺部病变严重时，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS），肺内分流明显增加。原本应该参与气体交换的血液未经气体交换直接进入动脉系统，导致PaO降低。
三、常见病因
1.呼吸道病变
各种原因引起的支气管痉挛、炎症、异物等导致气道狭窄或阻塞，影响通气功能，进而引起低氧血症。例如，慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期，气道炎症加重，分泌物增多，导致气道阻塞，通气不足，出现Ⅰ型呼吸衰竭。
2.肺组织病变
广泛的肺炎、肺水肿、肺纤维化等。如肺水肿时，肺泡内充满液体，影响气体交换；肺纤维化时，肺的弹性减退，通气/血流比例失调，导致低氧血症。以特发性肺纤维化为例，肺组织的纤维化改变使肺的换气功能严重受损，患者出现Ⅰ型呼吸衰竭表现。
3.肺血管疾病
肺栓塞等疾病可使部分肺组织血流减少，V/Q比例失调。肺栓塞时，肺动脉被血栓等堵塞，相应肺组织的血流减少，不能进行有效的气体交换，引起低氧血症。
四、临床表现
1.呼吸困难
患者可表现为呼吸频率增快、呼吸费力。这是因为机体为了改善低氧血症，通过增加呼吸频率来提高肺通气量。例如，Ⅰ型呼吸衰竭患者在安静状态下也可能出现呼吸急促的表现。
2.发绀
由于血氧饱和度降低，口唇、甲床等部位可出现发绀。这是因为还原血红蛋白含量增多，当还原血红蛋白浓度超过50g/L时，就可出现发绀。但需要注意的是，在贫血等情况下，即使存在低氧血症，也可能不出现发绀，因为还原血红蛋白量不足。
3.精神神经症状
轻度缺氧时，患者可出现注意力不集中、定向力障碍；随着缺氧加重，可出现烦躁不安、昏迷等。例如，慢性呼吸衰竭患者急性加重时，由于严重低氧血症，可迅速出现意识障碍。
五、诊断依据
1.血气分析
动脉血气分析是诊断Ⅰ型呼吸衰竭的关键依据。动脉血氧分压PaO＜60mmHg，PaCO正常或降低。例如，通过动脉采血进行血气分析检测，若PaO测得值低于60mmHg，同时排除了心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素后，可诊断为Ⅰ型呼吸衰竭。
2.影像学检查
胸部X线或CT检查有助于明确肺部病变的情况。如肺炎患者胸部X线可显示肺部炎症浸润影；肺纤维化患者胸部CT可显示肺间质纤维化的改变，这些影像学表现有助于查找Ⅰ型呼吸衰竭的病因。
六、治疗原则
1.氧疗
给予吸氧治疗，纠正低氧血症。一般可采用鼻导管吸氧或面罩吸氧等方式。对于Ⅰ型呼吸衰竭患者，可给予较高浓度的吸氧（一般吸氧浓度＞35%），以迅速提高PaO。例如，通过鼻导管给予40%左右的吸氧浓度，使PaO尽快提升至60mmHg以上。但需要注意，对于COPD等慢性呼吸衰竭患者，要避免吸氧浓度过高导致二氧化碳潴留加重。
2.治疗原发病
针对引起Ⅰ型呼吸衰竭的原发病进行治疗。如果是肺炎引起的，要积极进行抗感染治疗；如果是肺栓塞引起的，要进行抗凝或溶栓等治疗。例如，对于细菌性肺炎，根据病原菌选用敏感抗生素进行抗感染治疗，控制肺部炎症，改善通气和换气功能。
3.呼吸支持
严重的Ⅰ型呼吸衰竭患者可能需要机械通气支持。如无创正压通气或有创机械通气。无创正压通气适用于病情相对较轻、能够配合的患者，可改善通气功能；有创机械通气则用于病情严重、无创通气无效等情况。
