口腔癌的发生与多种因素相关，包括烟草使用（含致癌物质、不同制品均危害口腔健康）、酒精摄入（自身非致癌物但促吸收、损伤黏膜且与烟草协同致癌）、HPV感染（某些亚型关联、通过性接触等途径感染）、不良口腔卫生（细菌菌斑刺激、残根残冠机械刺激）、营养缺乏（维生素和微量元素缺乏影响口腔黏膜及组织功能）、紫外线照射（损伤口腔黏膜细胞致癌变）以及遗传因素（家族史增加风险）、免疫功能低下（易患口腔癌）等。
一、烟草使用
1.烟草中的致癌物质：烟草中含有多种致癌物质，如多环芳香烃、亚硝胺等。长期吸烟会使这些致癌物质在口腔内蓄积，损伤口腔黏膜细胞的DNA，导致细胞异常增殖，增加口腔癌的发生风险。例如，有研究表明，吸烟者患口腔癌的风险比不吸烟者高5-10倍，且吸烟量越大、吸烟年限越长，患病风险越高。
2.不同烟草制品的影响：无论是吸烟还是咀嚼烟草，都会对口腔健康造成危害。吸烟时烟雾直接接触口腔黏膜，而咀嚼烟草时烟草中的有害物质会长时间与口腔黏膜接触，增加口腔癌的发病几率。
二、酒精摄入
1.酒精的致癌机制：酒精本身不是致癌物，但它是一种有机溶剂，能够促进致癌物质的吸收，还可损伤口腔黏膜，使口腔黏膜对致癌物质更敏感。长期大量饮酒的人群，口腔癌的发生率明显高于不饮酒者。研究发现，饮酒与口腔癌的发生呈正相关，每天饮酒量超过一定限度（如相当于酒精量50g以上）时，口腔癌的发病风险显著增加。
2.酒精与烟草的协同作用：酒精和烟草有协同致癌作用。吸烟的同时大量饮酒，会进一步加重对口腔黏膜的损伤，大大提高口腔癌的发病风险。
三、人类乳头瘤病毒（HPV）感染
1.HPV与口腔癌的关联：某些亚型的HPV，如HPV16、HPV18等，与口腔癌的发生密切相关。HPV感染口腔黏膜后，可通过其病毒基因整合到宿主细胞基因组中，干扰细胞的正常生长调控机制，导致细胞异常增殖，引发口腔癌。有研究显示，在部分口腔癌患者中可检测到HPV感染，尤其是口咽部位的口腔癌与HPV感染的关系更为紧密。
2.感染途径：HPV主要通过性接触传播，但也可能通过口腔-口腔接触等途径感染。
四、不良口腔卫生
1.细菌与菌斑的影响：口腔卫生不良会导致细菌和菌斑在口腔内大量滋生。这些细菌和菌斑会产生一些有害物质，如毒素等，长期刺激口腔黏膜，可引起慢性炎症，而慢性炎症在一定条件下可能诱发口腔癌。例如，长期不刷牙、不漱口的人群，口腔内细菌滋生严重，口腔癌的发病风险相对较高。
2.牙齿残根残冠的刺激：口腔内存在的残根、残冠等锐利的牙体组织，会持续摩擦口腔黏膜，长期的机械性刺激可使口腔黏膜发生反复损伤、修复，最终导致细胞恶变，引发口腔癌。尤其是老年人群，如果口腔内有长期不处理的残根残冠，更要警惕口腔癌的发生。
五、营养缺乏
1.维生素缺乏：缺乏维生素A、维生素C等营养素会影响口腔黏膜的正常代谢和修复功能。维生素A缺乏时，口腔黏膜上皮容易发生角化，增加口腔癌的易感性；维生素C具有抗氧化作用，能够清除自由基，保护细胞免受损伤，缺乏维生素C时，细胞抗氧化能力下降，容易发生癌变。例如，长期挑食、饮食不均衡的人群，容易出现维生素缺乏，进而增加口腔癌的发病风险。
2.微量元素缺乏：如缺乏锌、硒等微量元素，也会影响口腔组织的正常功能。锌是人体多种酶的组成成分，参与细胞的生长、分裂等过程，硒具有抗氧化和免疫调节作用，缺乏这些微量元素会导致口腔组织的免疫功能下降，细胞容易发生异常变化，增加口腔癌的发生几率。
六、紫外线照射
1.口腔黏膜的紫外线损伤：长期暴露在紫外线环境下，口腔黏膜可能会受到紫外线的损伤。紫外线可引起口腔黏膜细胞的DNA损伤、细胞凋亡异常等，长期积累的损伤可能导致口腔癌的发生。尤其是长期从事户外工作且没有做好口腔防晒措施的人群，如渔民、农民等，口腔癌的发病风险可能会增加。
七、其他因素
1.遗传因素：某些遗传易感性可能使个体更容易患口腔癌。如果家族中有口腔癌患者，那么其他家庭成员患口腔癌的风险可能会相对较高，但遗传因素并不是唯一的决定因素，还需要结合其他环境因素等共同作用。
2.免疫功能低下：患有免疫缺陷疾病、长期服用免疫抑制剂等导致免疫功能低下的人群，机体对癌细胞的监视和清除能力下降，更容易发生口腔癌。例如，艾滋病患者由于免疫功能严重受损，口腔癌的发生率明显高于正常人群。
