通气功能障碍包括肺通气动力不足（呼吸中枢受抑制、呼吸肌功能障碍）和气道阻力增加（气道狭窄）；气体交换障碍包括肺泡-毛细血管膜面积减少（如肺纤维化）、肺泡-毛细血管膜厚度增加（如肺炎、新生儿呼吸窘迫综合征）、通气/血流比例失调（包括V/Q增大如肺栓塞、V/Q减小如慢性阻塞性肺疾病），不同年龄、性别、生活方式对这些障碍有不同影响。
一、通气功能障碍
1.肺通气动力不足
呼吸中枢受抑制：如中枢神经系统的病变（脑外伤、脑血管意外、颅内感染等），会影响呼吸中枢的正常功能，导致呼吸驱动减弱。例如，严重的颅脑损伤可能使呼吸中枢的兴奋性降低，使呼吸运动减弱，肺通气量减少。年龄因素对呼吸中枢功能有影响，老年人呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低，更容易出现通气动力不足的情况；新生儿呼吸中枢发育尚不完善，也可能存在呼吸驱动相对较弱的情况。
呼吸肌功能障碍：多种原因可引起呼吸肌功能障碍，如营养不良导致呼吸肌的蛋白质等营养物质缺乏，使呼吸肌收缩力下降；长期慢性疾病（如慢性阻塞性肺疾病、重症肌无力等）可影响呼吸肌的结构和功能。重症肌无力患者由于神经-肌肉接头传递功能障碍，呼吸肌无力，导致肺通气不足。性别方面，一般无明显差异，但某些与性别相关的疾病可能影响呼吸肌功能，如妊娠后期，增大的子宫可能会限制呼吸肌的运动，导致呼吸肌功能相对受限。生活方式中，长期缺乏运动可使呼吸肌力量减弱，增加通气功能障碍的风险。
2.气道阻力增加
气道狭窄：慢性阻塞性肺疾病患者，由于气道慢性炎症，气道黏膜肿胀、分泌物增多，同时气道平滑肌痉挛，导致气道狭窄。例如，长期吸烟的慢性阻塞性肺疾病患者，气道内炎症持续存在，气道阻力进行性增加。儿童哮喘患者，接触过敏原等刺激因素后，气道可发生急性痉挛和炎症反应，导致气道狭窄，引起通气功能障碍。不同年龄的人群，气道的解剖结构和生理特点不同，儿童气道相对狭窄，更容易因炎症等因素导致气道阻力增加；老年人气道弹性降低，也会增加气道阻力。性别因素对气道阻力影响不大，但某些疾病在不同性别中的表现可能不同，如女性哮喘患者的症状可能与男性有所差异，但气道阻力增加的机制相似。生活方式中，长期处于污染的空气环境中，会加重气道的炎症反应，增加气道阻力。
二、气体交换障碍
1.肺泡-毛细血管膜面积减少
肺部疾病导致肺泡-毛细血管膜面积减少，如肺纤维化患者，肺泡壁被纤维组织取代，肺泡结构破坏，肺泡-毛细血管膜面积大大减少。肺纤维化可发生在各个年龄段，儿童特发性肺纤维化较为罕见，成年人中，长期接触粉尘等有害物质的人群易患肺纤维化。性别方面，特发性肺纤维化在男性和女性中的发病率有一定差异，但主要机制都是肺泡-毛细血管膜面积减少。生活方式中，长期吸烟的肺纤维化患者病情进展可能更快，因为吸烟会加重肺部的炎症和纤维化过程。
2.肺泡-毛细血管膜厚度增加
多种肺部疾病可导致肺泡-毛细血管膜厚度增加，如肺炎时，肺泡和肺间质有炎症细胞浸润和渗出，使肺泡-毛细血管膜增厚。新生儿呼吸窘迫综合征，由于肺泡表面活性物质缺乏，肺泡萎陷，肺泡-毛细血管膜增厚，影响气体交换。年龄越小，肺泡-毛细血管膜的结构和功能越不成熟，越容易因疾病导致厚度增加；老年人由于肺组织的老化，肺泡-毛细血管膜的弹性降低，也可能使膜厚度相对增加。性别因素对肺泡-毛细血管膜厚度增加的影响主要体现在某些疾病的性别易感性上，如女性在某些自身免疫性肺疾病中的表现可能与男性不同，但膜厚度增加的机制是相似的。生活方式中，长期接触有害气体的人群，肺部炎症反应更易导致膜厚度增加。
3.通气/血流比例失调
通气/血流（V/Q）比例失调包括V/Q增大和V/Q减小两种情况。
V/Q增大：常见于肺栓塞，肺动脉被血栓等阻塞，血流减少，而通气相对正常，导致V/Q增大。老年人由于血管弹性下降等因素，肺栓塞的发生率相对较高，更容易出现V/Q增大的情况。儿童肺栓塞相对少见，但也可因先天性心脏病等基础疾病引发。性别方面，某些情况下肺栓塞的发生率有性别差异，但V/Q增大的机制是血流减少。生活方式中，长期卧床的人群，尤其是老年人，肺栓塞的风险增加，可导致V/Q增大。
V/Q减小：如慢性阻塞性肺疾病患者，部分肺泡通气不足，而血流相对正常，导致V/Q减小。儿童哮喘患者，气道阻塞导致部分肺泡通气不足，也会出现V/Q减小的情况。年龄对V/Q比例失调有影响，儿童的肺组织发育尚未成熟，更容易因气道疾病导致V/Q减小；老年人由于肺功能减退，也易出现V/Q比例失调。性别因素在V/Q减小的疾病中，如哮喘，男性和女性的发病机制相似，但症状表现可能不同。生活方式中，吸烟的慢性阻塞性肺疾病患者，V/Q比例失调会进一步加重。
