急性下壁心肌梗死易引发房室传导阻滞和窦性心动过缓。房室传导阻滞发生机制是右冠状动脉阻塞致房室结缺血，其发生受年龄、性别、生活方式、病史影响；窦性心动过缓发生机制是右冠状动脉累及致窦房结供血不足，其发生也受年龄、性别、生活方式、病史影响，不同因素对两者发生及表现有不同作用。
一、房室传导阻滞
1.发生机制：急性下壁心肌梗死时，右冠状动脉常受累，右冠状动脉是房室结动脉的主要供血血管，右冠状动脉阻塞可导致房室结缺血，从而易引发房室传导阻滞。例如，多项临床研究观察到急性下壁心肌梗死患者中房室传导阻滞的发生率相对较高，这与右冠状动脉病变导致房室结血供中断密切相关。
2.不同年龄、性别及生活方式等因素影响
年龄：老年患者可能因基础心脏功能相对较弱，对心肌缺血的耐受能力较差，急性下壁心肌梗死时更易出现房室传导阻滞。而年轻患者心肌储备功能相对较好，发生房室传导阻滞的概率相对较低，但一旦发生，病情变化可能较为迅速，需密切监测。
性别：一般无明显性别差异，但在临床观察中，不同性别患者在面对急性下壁心肌梗死时，由于个体差异，房室传导阻滞的发生及严重程度可能有一定细微差别，但总体无显著特异性。
生活方式：有吸烟、酗酒等不良生活方式的患者，本身血管内皮功能可能已受损，急性下壁心肌梗死时更易影响到房室结等结构的血供，增加房室传导阻滞的发生风险；而生活方式健康的患者相对风险较低，但急性下壁心肌梗死的发生与生活方式的关联主要在于基础疾病的诱发，如长期不健康生活方式可导致动脉粥样硬化等基础病变，进而增加心肌梗死风险及相关并发症发生可能。
病史：有冠心病病史、心肌梗死病史等患者，急性下壁心肌梗死时房室传导阻滞的发生概率相对更高，因为其心脏结构和功能已存在一定基础病变，心肌缺血耐受性更差。
二、窦性心动过缓
1.发生机制：急性下壁心肌梗死累及右冠状动脉，引起窦房结供血不足，导致窦性心动过缓。研究显示，在急性下壁心肌梗死患者中，窦性心动过缓较为常见，这是由于窦房结动脉大多起源于右冠状动脉，右冠状动脉阻塞使窦房结缺血，影响其正常起搏功能。
2.不同年龄、性别及生活方式等因素影响
年龄：老年患者窦房结本身可能存在退行性变，急性下壁心肌梗死时更易因供血不足出现窦性心动过缓，且老年患者对心率变化的耐受能力较差，可能需要更积极的监测和处理。年轻患者窦房结功能相对较好，发生窦性心动过缓的程度可能相对较轻，但也需关注其病情变化。
性别：同样无明显性别特异性差异，但在临床中，不同性别患者因个体差异，窦性心动过缓的表现及对患者整体状态的影响可能有一定不同，不过并非由性别本身直接决定，而是与个体的心脏基础情况等相关。
生活方式：不良生活方式如长期熬夜、缺乏运动等可影响心脏自主神经功能，急性下壁心肌梗死时更易加重窦房结供血不足相关的窦性心动过缓情况；生活方式健康的患者相对风险较低，但心肌梗死的发生与生活方式的关联主要在于基础病变的诱发，进而影响到窦房结血供及功能。
病史：有心血管基础病史的患者，如既往有窦房结功能不良相关病史等，急性下壁心肌梗死时窦性心动过缓的发生概率更高，因为其心脏的电传导系统等已存在一定异常，对心肌缺血的反应更敏感。
