银屑病的发病与遗传因素、免疫系统异常、环境因素及其他因素相关。遗传上有一定倾向，多个基因包括HLA-C0602等位基因参与；免疫系统中T淋巴细胞异常活化分泌细胞因子致角质形成细胞异常；环境因素有感染、精神、外伤、药物等；其他因素涉及年龄性别及生活方式如吸烟饮酒对发病有影响。
免疫系统异常
免疫系统的紊乱在银屑病的发病中起着关键作用。免疫系统中的T淋巴细胞异常活化是重要环节。正常情况下，T淋巴细胞能够识别和清除外来病原体等，但在银屑病患者体内，T淋巴细胞出现异常活化，会分泌多种细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-17（IL-17）等。这些细胞因子会刺激角质形成细胞过度增殖和分化，导致皮肤表皮层增厚，出现银屑病典型的红斑、鳞屑等症状。例如，IL-17能够促使角质形成细胞分泌更多的炎症介质，进一步加重炎症反应和角质形成细胞的异常增殖。
环境因素
1.感染因素：某些感染可能诱发银屑病。例如，链球菌感染是常见的诱发因素之一，尤其是扁桃体炎等链球菌感染性疾病。当人体感染链球菌后，免疫系统会针对链球菌产生免疫反应，这种免疫反应可能会波及皮肤，触发银屑病的发生或加重原有病情。研究发现，在急性链球菌感染后，部分患者会出现银屑病皮疹的发作或加重。
2.精神因素：长期的精神紧张、焦虑、抑郁等精神因素也与银屑病的发病和病情加重相关。精神因素可通过神经-内分泌-免疫调节网络影响免疫系统功能。例如，长期精神压力过大可能导致机体的免疫监视功能下降，使得免疫系统更容易出现紊乱，从而诱发或加重银屑病。有研究表明，在精神压力较大的人群中，银屑病的发病率相对较高。
3.外伤：皮肤的外伤，如烫伤、划伤、晒伤等，也可能诱发银屑病，这种情况被称为同形反应。外伤会破坏皮肤的屏障功能，导致机体的免疫平衡被打破，进而引发银屑病的皮疹。例如，一些患者在皮肤外伤后，受伤部位会出现银屑病样的皮疹。
4.药物因素：某些药物也可能诱发银屑病，如β受体阻滞剂、抗疟药等。长期服用这些药物的人群中，银屑病的发病风险可能会增加。例如，有报道称长期服用β受体阻滞剂的患者可能会出现银屑病样皮疹。
其他因素
年龄与性别
年龄：银屑病可发生于任何年龄，儿童和青壮年是常见发病群体。儿童银屑病患者的诱发因素可能与感染、遗传因素等有关，例如儿童上呼吸道感染后容易诱发银屑病。而老年人患银屑病可能与机体免疫功能下降、慢性疾病等因素相关。
性别：银屑病在男女中的发病率无显著差异，但不同性别在发病表现等方面可能存在一定差异。例如，部分女性患者的病情可能与月经周期、妊娠等生理因素有关，妊娠期间银屑病病情可能会有所缓解，但产后可能复发。
生活方式
吸烟：吸烟会增加银屑病的发病风险，并且吸烟量越大，发病风险可能越高。吸烟产生的烟雾中含有多种有害化学物质，会影响免疫系统功能，破坏皮肤的正常代谢等。有研究发现，吸烟者患银屑病的概率比不吸烟者高，且吸烟还可能影响银屑病的病情严重程度和治疗效果。
饮酒：过量饮酒也与银屑病的发病和病情加重相关。酒精会影响机体的免疫功能和代谢过程，刺激皮肤血管扩张等，从而诱发或加重银屑病。例如，长期大量饮酒的人群中，银屑病的发病率相对较高，且饮酒后银屑病皮疹可能会加重。
