银屑病由遗传、免疫系统异常、环境因素及其他因素相互作用引发，遗传具倾向且多基因相关，免疫系统异常致细胞因子释放使角质形成细胞异常增殖分化，环境因素中感染、精神、外伤、药物、生活方式等可诱发或加重，内分泌、年龄性别等也有影响，多种因素经复杂机制致角质形成细胞异常增殖和炎症反应出现典型临床表现。
免疫系统异常
免疫系统在银屑病的发病中起到关键作用。体内的T淋巴细胞等免疫细胞出现异常活化，会释放多种细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-17（IL-17）等。这些细胞因子会刺激角质形成细胞过度增殖和分化异常，导致皮肤表皮细胞更新速度加快，正常表皮更替时间约为28-56天，而银屑病患者表皮更替时间可缩短至3-4天，从而出现皮肤红斑、鳞屑等典型银屑病症状。例如，IL-17能够促进角质形成细胞分泌其他炎症介质，进一步加剧皮肤的炎症反应和角质形成细胞的异常增殖。
环境因素
感染因素：某些感染可能诱发或加重银屑病。比如链球菌感染，尤其是扁桃体炎等链球菌感染性疾病，与点滴状银屑病的发病密切相关。当人体感染链球菌后，免疫系统被激活，可能引发异常的免疫反应，进而波及皮肤导致银屑病发作。
精神因素：长期的精神紧张、焦虑、抑郁等精神状态可能影响银屑病的发生发展。精神因素可通过神经-内分泌-免疫调节网络影响免疫系统和角质形成细胞的功能。例如，长期精神压力大的人，体内的激素水平和神经递质会发生变化，影响免疫细胞的活性和角质形成细胞的代谢，增加银屑病的发病风险或导致病情加重。
外伤：皮肤外伤，如烫伤、割伤、晒伤等，也可能诱发银屑病，即同形反应。外伤会破坏皮肤的屏障功能，引起局部炎症反应，激活免疫系统，导致银屑病样皮损的出现。例如，一些人在皮肤受伤后，受伤部位逐渐出现银屑病的典型皮疹。
药物因素：某些药物也可能诱发银屑病，如β受体阻滞剂、锂剂等。长期服用这类药物的人群，银屑病的发病风险可能增加。具体的作用机制可能与药物影响机体的免疫功能或角质形成细胞的代谢有关，但不同药物诱发银屑病的具体机制有所差异。
生活方式因素：吸烟也是银屑病发病和病情加重的一个危险因素。吸烟会影响免疫系统功能，增加炎症反应，研究发现吸烟者患银屑病的风险比不吸烟者高，且吸烟量越大、吸烟年限越长，患病风险可能越高。此外，过度饮酒也可能对银屑病产生不良影响，酒精会影响肝脏等器官的功能，进而影响机体的免疫和代谢状态，可能诱发或加重银屑病。
其他因素
内分泌因素：部分银屑病患者的发病与内分泌变化有关。例如，女性患者在月经周期、妊娠、分娩等时期，银屑病的病情可能会发生变化。妊娠期间，一些患者的银屑病病情可能会缓解，但也有部分患者病情会加重；分娩后，病情可能会复发或加重。这可能与体内激素水平的变化，如雌激素、孕激素等的波动影响免疫系统和角质形成细胞的功能有关。
年龄和性别因素：银屑病可发生于不同年龄阶段，儿童和青壮年是常见发病群体。在性别方面，男女患病比例无明显绝对差异，但不同性别在不同年龄段的发病情况可能略有不同。一般来说，银屑病在儿童和青少年中的发病可能与遗传和免疫等因素的综合作用有关，而在中老年人群中，可能还与慢性疾病、生活方式等因素相互影响。
总之，银屑病的发生是遗传因素与环境因素等多种因素相互作用的结果，这些因素通过复杂的机制共同导致了皮肤角质形成细胞的异常增殖和炎症反应，从而引发银屑病的典型临床表现。
