白癜风的发病与遗传因素、自身免疫因素、黑素细胞自身破坏学说、神经精神因素、氧化应激损伤、微量元素缺乏等多种因素相关。遗传因素使家族成员患白癜风风险增加；自身免疫因素表现为免疫系统攻击黑素细胞及常伴发其他自身免疫性疾病；黑素细胞自身破坏学说涉及合成黑色素中间产物的细胞毒性；神经精神因素通过影响神经系统功能干扰黑素细胞；氧化应激损伤因氧自由基过多损伤黑素细胞；微量元素缺乏会因影响酪氨酸酶活性阻碍黑色素合成。
自身免疫因素
免疫系统攻击黑素细胞：人体的免疫系统本应保护身体免受外来病原体等的侵害，但在自身免疫性白癜风患者中，免疫系统错误地将黑素细胞当作外来异物进行攻击。例如，体内可能产生了针对黑素细胞的自身抗体，如抗黑素细胞抗体等。这些抗体与黑素细胞结合后，会激活免疫系统的相关反应，导致黑素细胞受损、功能障碍甚至死亡，进而影响皮肤的色素合成，出现白斑。
自身免疫性疾病共存：白癜风常与其他自身免疫性疾病相伴发，如甲状腺疾病（包括甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退等）、糖尿病、斑秃等。这进一步支持了自身免疫因素在白癜风发病中的作用。例如，患有甲状腺疾病的患者，其体内免疫系统的紊乱状态可能更容易波及黑素细胞，引发白癜风。
黑素细胞自身破坏学说
黑素细胞在合成黑色素的过程中，会产生一些中间产物，这些中间产物可能具有细胞毒性。当黑素细胞自身合成黑色素的过程出现异常时，这些细胞毒性中间产物会积累，从而损伤黑素细胞，导致黑素细胞功能受损或死亡。比如，在某些外界因素刺激下，黑素细胞的酪氨酸酶系统功能失调，使得黑色素合成过程受阻，同时产生过多的毒性中间产物，对黑素细胞造成破坏，最终引起皮肤白斑的出现。
神经精神因素
长期的精神压力、焦虑、紧张、抑郁等不良情绪状态可能会影响神经系统的功能，进而影响黑素细胞的正常生理活动。例如，神经末梢会释放一些神经递质，如去甲肾上腺素、乙酰胆碱等，这些神经递质可能会对黑素细胞的功能产生调节作用。当人体处于精神应激状态时，神经递质的分泌会发生改变，从而干扰黑素细胞的正常代谢和功能，导致黑素合成减少，增加患白癜风的风险。而且，有研究发现，一些遭受重大精神创伤事件的人，患白癜风的几率相对较高。
氧化应激损伤
体内的氧化与抗氧化系统处于平衡状态，以维持细胞的正常生理功能。但当机体受到紫外线照射、某些化学物质刺激等因素影响时，会产生过多的氧自由基，导致氧化应激失衡。过多的氧自由基会损伤黑素细胞的细胞膜、DNA等结构，影响黑素细胞的正常功能，使其不能正常合成黑色素，最终引发白癜风。例如，长期暴露在阳光下的人群，由于紫外线的照射会产生大量氧自由基，增加了黑素细胞遭受氧化应激损伤的可能性，从而更易患上白癜风。
微量元素缺乏
某些微量元素对黑素细胞的正常功能至关重要。例如，铜、锌等微量元素是酪氨酸酶的重要组成成分，而酪氨酸酶是黑色素合成过程中的关键酶。当体内铜、锌等微量元素缺乏时，会影响酪氨酸酶的活性，进而阻碍黑色素的合成。比如，长期偏食、挑食的人，由于饮食中摄入的微量元素不均衡，可能会导致体内微量元素缺乏，增加患白癜风的风险。孕妇、儿童等特殊人群如果微量元素摄入不足，也可能影响黑素细胞的正常功能，对白癜风的发生起到一定作用。孕妇在孕期如果营养摄入不均衡，可能会导致胎儿体内微量元素储备不足；儿童正处于生长发育阶段，对微量元素的需求相对较多，如果饮食不合理，容易出现微量元素缺乏的情况，进而影响黑素细胞功能。
