心肌缺血是心脏血液灌注减少致供氧不足等病理状态，由冠状动脉粥样硬化等致供血不足，症状相对轻不典型，心电图有ST段压低等暂时性改变，心肌损伤标志物正常或轻度变化，影像学可见灌注缺损等；心肌梗死是心肌缺血进一步发展，冠脉血供急剧减少或中断致心肌坏死，症状更剧烈持久，心电图有特征性和动态性改变，心肌损伤标志物显著升高，影像学可发现梗死区域等，需综合多方面因素区分两者，早期准确区分对患者治疗和预后至关重要。
一、定义与病理机制
心肌缺血：是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。主要是由于冠状动脉粥样硬化等原因，使冠状动脉狭窄或阻塞，引起心肌供血不足。
心肌梗死：是心肌缺血进一步发展的严重情况，是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。
二、症状表现
心肌缺血：症状相对较轻且不典型，可表现为发作性胸痛，疼痛部位多在胸骨后、心前区，可放射至左肩、左臂内侧等，一般持续3-5分钟，休息或含服硝酸甘油后可缓解。部分患者可伴有心悸、胸闷等不适，症状可因劳累、情绪激动等因素诱发，不同人群（如老年人、女性等）症状可能有所差异，老年人可能症状不典型，仅表现为呼吸困难等。
心肌梗死：症状更为剧烈且持久，胸痛程度更重，持续时间常超过30分钟，休息和含服硝酸甘油不能缓解，可伴有大汗淋漓、恶心、呕吐、乏力等症状，部分患者可出现心律失常、低血压、休克等严重并发症，对于有基础疾病（如糖尿病等）的患者，症状可能不典型，需特别警惕。
三、心电图表现
心肌缺血：心电图可表现为ST段压低、T波低平或倒置等改变，这些改变往往是暂时性的，在心肌缺血改善后，心电图可恢复正常。不同年龄、性别患者的心电图表现可能因个体差异有一定变化，但基本的ST-T改变特征是关键。
心肌梗死：心电图有特征性和动态性改变。急性期可出现ST段抬高呈弓背向上型、病理性Q波、T波倒置等；随着病情发展，ST段逐渐恢复，T波可进一步改变，出现动态演变过程，这是与心肌缺血心电图表现的重要区别点。
四、心肌损伤标志物检测
心肌缺血：心肌损伤标志物（如肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等）一般正常或仅有轻度变化。因为心肌缺血时心肌细胞未发生坏死，所以标志物释放不明显。
心肌梗死：心肌损伤标志物会显著升高。肌钙蛋白在发病后3-4小时开始升高，10-24小时达到高峰，持续1-2周；肌酸激酶同工酶（CK-MB）在发病后3-4小时升高，16-24小时达到高峰，3-4天恢复正常。这些标志物的动态变化对于诊断心肌梗死具有重要意义，不同年龄人群由于身体代谢等差异，标志物升高的时间和幅度可能有一定差异，但总体变化规律是相似的。
五、影像学检查
心肌缺血：核素心肌灌注显像可显示心肌缺血部位的灌注缺损；冠状动脉造影可发现冠状动脉有狭窄，但一般未完全阻塞。对于不同生活方式人群，如长期吸烟、高脂饮食者，更容易发生冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血，在影像学检查中可能更早发现异常。
心肌梗死：心脏超声可发现梗死区域心肌运动异常；冠状动脉造影可明确冠状动脉有完全阻塞的病变。在老年人群中，由于血管弹性等变化，影像学检查对于心肌梗死的诊断和评估更为重要，需要更细致地观察心脏结构和功能的改变。
总之，区分心肌缺血和心肌梗死需要综合患者的症状表现、心电图、心肌损伤标志物以及影像学检查等多方面因素，早期准确区分对于患者的治疗和预后至关重要。
