主动脉夹层破裂的基础病因包括主动脉中层囊性变性（如马方综合征患者因FBN1基因缺陷致中层囊性变性）和高血压（长期高血压使主动脉壁承受压力增大易致夹层），其他诱发因素有创伤（胸部外伤或医源性创伤可损伤主动脉壁）、妊娠（孕期激素等变化致主动脉壁强度降低）、先天性心血管畸形（如主动脉缩窄致局部结构功能异常易引发夹层）。
一、基础病因
（一）主动脉中层囊性变性
1.发病机制：主动脉中层囊性变性是主动脉夹层破裂的重要基础因素。正常主动脉中层由弹性纤维、平滑肌细胞和基质组成，而中层囊性变性时，弹性纤维断裂、平滑肌细胞减少，基质内酸性黏多糖增多，使主动脉中层结构脆弱，易发生夹层。例如，遗传性疾病马方综合征患者，由于FBN1基因缺陷，导致主动脉中层囊性变性，主动脉壁强度下降，发生主动脉夹层破裂的风险显著增加。
2.相关人群：马方综合征患者多见于青少年及中青年，男性和女性均可发病，因遗传因素导致主动脉结构异常，发病年龄相对较早。
（二）高血压
1.发病机制：长期高血压会使主动脉壁承受的压力增大。高血压时，血流对主动脉壁的侧压力增高，促使血液侵入主动脉中层，形成夹层。研究表明，血压控制不佳的高血压患者，主动脉夹层的发生率明显高于血压控制良好者。收缩压越高，对主动脉壁的冲击力越强，越容易导致主动脉中层受损，引发夹层破裂。
2.相关人群：各个年龄段的高血压患者均有风险，尤其是中老年人，长期高血压未得到有效控制，更易发生主动脉夹层破裂。男性和女性在高血压状态下发病风险无明显性别差异，但高血压的发病率在不同性别中可能存在一定差异，如更年期前女性高血压发病率低于男性，更年期后逐渐接近男性，但总体而言高血压对主动脉夹层破裂的影响主要取决于血压水平及控制情况。
二、其他诱发因素
（一）创伤
1.发病机制：胸部外伤、医源性创伤等可直接损伤主动脉壁。例如，胸部钝性创伤时，强大的外力作用于胸部，可能导致主动脉内膜和中层撕裂，进而引发主动脉夹层。医源性创伤如主动脉内介入操作（如主动脉球囊反搏、主动脉造影等）时，操作不当可能损伤主动脉壁，使血液进入中层形成夹层。
2.相关人群：有胸部外伤史者，无论年龄、性别，均存在主动脉夹层破裂风险；医源性创伤相关人群则与接受主动脉内介入操作等医疗行为有关，各年龄段均可发生，无明显性别差异，但操作过程中的规范程度对发病风险有重要影响。
（二）妊娠
1.发病机制：妊娠期间，女性体内激素水平变化及血容量增加等因素可影响主动脉壁结构和功能。随着妊娠进展，子宫增大，腹压升高，主动脉承受的压力改变，同时妊娠期雌激素水平升高可能影响主动脉中层弹性纤维，使主动脉壁强度降低，易发生夹层。研究发现，妊娠晚期发生主动脉夹层的风险较非妊娠时期明显增加。
2.相关人群：仅见于妊娠期女性，一般发生在妊娠中晚期，年龄多在育龄期，性别为女性，妊娠相关的激素变化和生理改变是主要诱因。
（三）先天性心血管畸形
1.发病机制：某些先天性心血管畸形，如主动脉缩窄等，会使主动脉局部结构异常，血流动力学改变，导致主动脉壁承受异常压力。主动脉缩窄处近端主动脉血流冲击增强，长期作用下易使主动脉中层受损，引发夹层。例如，主动脉缩窄患者，由于缩窄段近端主动脉压力升高，主动脉壁受到的张力增大，增加了主动脉夹层破裂的可能性。
2.相关人群：先天性心血管畸形患者发病年龄相对较早，可在儿童期甚至新生儿期发病，性别无明显差异，因先天性结构异常导致主动脉壁力学性能改变，从而增加夹层破裂风险。
