心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病致心室充盈和（或）射血功能受损，引发以肺循环和（或）体循环淤血、器官组织灌注不足为表现的综合征，按发病进程分急性和慢性，按心脏受累部位分左、右、全心衰竭，常见病因有基础心血管疾病及诱发因素，病理生理机制包括神经内分泌机制激活和心肌重构。
按发病进程分类
急性心力衰竭：急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以心功能正常或处于代偿期的心脏突然起病。
慢性心力衰竭：是持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。慢性心衰是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征，主要特点是呼吸困难、水肿、乏力，但上述表现并非同时出现。一般均有心肌重构的基础，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于持续发展过程。
按心脏受累部位分类
左心衰竭：左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低所致的临床综合征。症状以呼吸困难最为重要，可表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，严重时可出现急性肺水肿。查体可有肺部湿性啰音等表现。
右心衰竭：主要表现为体循环淤血为主的综合征。症状可有消化道症状（如腹胀、食欲缺乏、恶心、呕吐等）和劳力性呼吸困难等。体征有水肿（可表现为身体低垂部位的对称性凹陷性水肿等）、颈静脉征（如颈静脉怒张等）、肝脏肿大等。
全心衰竭：右心衰竭继发于左心衰竭而形成的全心衰竭，当右心衰竭出现后，左心衰竭肺淤血的临床表现可有所减轻。
心力衰竭的常见病因
基础心血管疾病：如冠心病、高血压性心脏病、瓣膜病、心肌病等。以冠心病最为常见，在我国，冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是引起心力衰竭的主要病因之一。高血压是导致心力衰竭的重要危险因素，长期高血压使心脏后负荷加重，左心室长期处于压力超负荷状态，最终导致左心室肥厚、扩张，发展为心力衰竭。心脏瓣膜病如二尖瓣狭窄、关闭不全等，会影响心脏的正常血流动力学，逐渐导致心功能受损引发心力衰竭。心肌病包括扩张型心肌病、肥厚型心肌病等，扩张型心肌病以左心室或双心室扩大伴收缩功能障碍为特征；肥厚型心肌病是以心室非对称性肥厚为特点的一种心肌病，这些心肌病都会直接影响心脏的泵血功能进而引发心力衰竭。
诱发因素：感染是常见的诱因，如呼吸道感染，肺部感染后，机体代谢增加，心脏负荷加重，且病原体产生的毒素等可直接损害心肌，容易诱发心力衰竭。心律失常，尤其是快速性心律失常，如心房颤动，可使心脏舒张期充盈时间缩短，心排血量降低，容易引发心力衰竭。血容量增加，如钠盐摄入过多，静脉输入液体过多、过快等，可使血容量急剧增加，心脏前负荷加重，诱发心力衰竭。过度体力劳累或情绪激动，如重体力劳动、剧烈运动、暴怒等，可使心脏负荷明显增加，心肌耗氧量急剧增加，原有病变的心脏不能满足机体需求，从而诱发心力衰竭。治疗不当，如不恰当停用利尿药物等，可导致液体潴留，心脏负荷加重，引发心力衰竭。
心力衰竭的病理生理机制
神经内分泌机制激活：当心力衰竭发生时，机体启动神经内分泌系统进行代偿。交感神经系统激活，会使心率加快、心肌收缩力增强，短期内可增加心排血量，代偿心功能，但长期激活会导致心肌细胞凋亡、纤维化等，加重心肌损害。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，血管紧张素Ⅱ等物质增多，可导致血管收缩，水钠潴留，加重心脏负荷，进一步促进心肌重构。
心肌重构：心肌重构是心力衰竭发生发展的重要机制。心肌重构表现为心肌细胞肥大、凋亡，细胞外基质成分改变等。心肌细胞肥大初期可能使心肌收缩力增强，但长期的肥大最终会导致心肌收缩舒张功能障碍；细胞外基质的改变会影响心肌的顺应性等，进而影响心脏的正常功能，促使心力衰竭不断进展。
