银屑病是多种因素相互作用引起的慢性复发性炎症性皮肤病，有寻常型、脓疱型、红皮病型、关节病型等表现，发病与遗传、免疫、环境等因素有关，通过临床表现等诊断，需与其他病鉴别，治疗有一般、药物、物理等方法，不同人群治疗及生活方式有不同要求，有家族史者需关注自身皮肤状况。
临床表现
寻常型银屑病：最为常见，初起为红色丘疹或斑丘疹，逐渐扩展成为境界清楚的红色斑块，上覆厚层银白色鳞屑，刮除鳞屑可见一层淡红色发亮的薄膜，称薄膜现象，再刮除薄膜可见点状出血，称为Auspitz征。根据病情发展可分为进行期、静止期和退行期。不同部位的银屑病表现有所差异，如头皮银屑病鳞屑较厚，常超出发际，头发呈束状；指甲银屑病可出现“顶针状”凹陷等。
脓疱型银屑病：较少见，分为泛发性和局限性。泛发性脓疱型银屑病多急性发病，可在数周内泛发全身，表现为红斑基础上密集的针尖至粟粒大小无菌性脓疱，可融合成脓湖，常伴有高热、关节痛等全身症状；局限性脓疱型银屑病多限于掌跖，在红斑基础上出现密集的小脓疱，1-2周后脓疱干涸、结痂、脱屑，新脓疱又可在鳞屑下出现，反复迁延。
红皮病型银屑病：多由寻常型银屑病治疗不当引起，如外用刺激性强的药物、长期大量使用糖皮质激素突然停药等。表现为全身皮肤弥漫性潮红、肿胀，大量脱屑，常伴有发热、畏寒等全身症状。
关节病型银屑病：除有银屑病皮损外，还可出现关节病变，关节症状与银屑病皮损可同时加重或减轻，可累及外周关节，也可累及中轴关节，表现为关节肿胀、疼痛、畸形，活动受限。
发病机制
遗传因素：银屑病有一定的遗传倾向，多个基因与银屑病的发病相关。研究表明，人类白细胞抗原（HLA）-C0602与银屑病的发病密切相关，约80%以上的银屑病患者携带HLA-C0602等位基因。
免疫因素：免疫系统在银屑病的发病中起重要作用。T淋巴细胞介导的免疫反应是银屑病发病的关键，活化的T淋巴细胞释放多种细胞因子，如干扰素-γ、白细胞介素-17等，这些细胞因子参与了角质形成细胞的增殖、分化和炎症反应，导致银屑病皮损的形成。
环境因素：感染（如链球菌感染）、精神紧张、外伤、吸烟、饮酒等环境因素可诱发或加重银屑病。例如，链球菌感染可触发点滴状银屑病的发生，精神紧张可通过神经内分泌系统影响免疫系统，从而诱发或加重银屑病。
诊断与鉴别诊断
诊断：主要根据典型的临床表现，如皮疹的形态、分布、鳞屑特点等进行诊断，必要时可进行皮肤组织病理学检查，银屑病的病理表现主要为表皮角化过度、角化不全，棘层增厚，表皮突延长，真皮乳头上方表皮变薄，毛细血管扩张充血等。
鉴别诊断：需与脂溢性皮炎、玫瑰糠疹、扁平苔藓、慢性湿疹等疾病相鉴别。脂溢性皮炎好发于皮脂腺丰富部位，红斑边界不清，鳞屑细薄，呈油腻性；玫瑰糠疹皮疹长轴与皮纹走向一致，常有母斑；扁平苔藓皮疹为多角形紫红色扁平丘疹，Wickham纹阳性；慢性湿疹多有肥厚、苔藓样变等表现。
治疗与管理
一般治疗：避免诱发因素，如感染、精神紧张等，注意皮肤保湿。
药物治疗：根据病情的严重程度和类型选择药物，如局部外用糖皮质激素、维生素D3衍生物（如卡泊三醇）、钙调磷酸酶抑制剂（如他克莫司）等；系统用药可选用甲氨蝶呤、环孢素、阿维A等，但这些药物有一定的不良反应，需在医生严密监测下使用；生物制剂如肿瘤坏死因子-α抑制剂等近年来在银屑病治疗中也有应用，疗效较好，但价格相对较高。
物理治疗：如紫外线光疗（窄谱中波紫外线NB-UVB）等，可用于寻常型银屑病的治疗。
对于不同年龄、性别的银屑病患者，治疗方案的选择有所不同。儿童银屑病患者由于皮肤薄嫩，在选择药物时需更加谨慎，避免使用刺激性强的药物；女性患者在孕期、哺乳期银屑病的治疗需考虑药物对胎儿、婴儿的影响；老年人银屑病患者常合并其他基础疾病，治疗时需综合考虑患者的整体健康状况。生活方式方面，银屑病患者应避免吸烟、饮酒，保持规律的生活作息，适当运动，增强免疫力。有家族病史的人群需更加关注自身皮肤状况，如有异常及时就医。
