肺动脉瓣关闭不全的病因包括先天性因素和后天性因素。先天性因素有肺动脉瓣胚胎发育异常及相关综合征影响；后天性因素包括肺动脉高压相关（原发性、继发性，继发性又分肺部疾病、先天性心脏病、其他疾病相关）、心脏瓣膜病变累及（风湿性心脏病、感染性心内膜炎）、外伤因素（胸部外伤、医源性损伤）。
一、先天性因素
（一）肺动脉瓣发育异常
1.胚胎时期发育缺陷：在胚胎发育的早期阶段，肺动脉瓣的原始组织发育出现异常，导致瓣膜结构或功能存在缺陷，从而引发肺动脉瓣关闭不全。这种情况可能与遗传因素有一定关联，某些基因突变可能影响胚胎时期心脏瓣膜的正常发育过程。例如，一些单基因遗传病可能会伴随肺动脉瓣发育异常及关闭不全的表现，在胎儿期通过超声心动图等检查有可能初步发现此类问题。
2.相关综合征影响：某些先天性综合征也可能涉及肺动脉瓣关闭不全。比如21-三体综合征（唐氏综合征）患儿，除了有典型的染色体异常相关的外貌、智力等表现外，心脏方面也常出现多种畸形，其中包括肺动脉瓣发育异常导致的关闭不全情况，这与患儿特定的染色体畸变引起心脏发育调控失常有关。
二、后天性因素
（一）肺动脉高压相关
1.原发性肺动脉高压：病因尚不十分明确，可能与遗传、自身免疫、血管收缩等多种因素有关。当发生原发性肺动脉高压时，肺动脉内压力持续升高，超过正常范围，长期的高压状态会对肺动脉瓣产生影响，使得肺动脉瓣关闭时不能完全贴合，出现关闭不全。研究表明，原发性肺动脉高压患者中肺动脉瓣关闭不全的发生率有一定比例，随着病情进展，关闭不全可能会逐渐加重。
2.继发性肺动脉高压
肺部疾病相关：慢性阻塞性肺疾病（COPD）是常见的引起继发性肺动脉高压的原因。COPD患者由于长期存在气道阻塞、气体交换障碍，导致缺氧，进而引起肺血管收缩、重构，肺动脉压力逐渐升高。例如，长期吸烟的COPD患者，其肺部病变持续进展，肺动脉高压逐渐形成，累及肺动脉瓣导致关闭不全。另外，特发性肺纤维化患者，肺部间质发生广泛纤维化，影响肺的通气和换气功能，也会继发肺动脉高压，最终可能导致肺动脉瓣关闭不全。
先天性心脏病相关：某些先天性心脏病如房间隔缺损、室间隔缺损等，会使左向右分流增加，肺循环血流量增多，久而久之引起肺动脉高压。以房间隔缺损为例，出生后左心房压力高于右心房，出现左向右分流，右心负荷加重，随着病情发展，肺动脉压力逐渐升高，进而影响肺动脉瓣，导致关闭不全。
其他疾病相关：如慢性血栓栓塞性肺动脉高压，由于肺动脉内存在血栓栓塞，反复发生肺血管阻力增加，引起肺动脉高压。患者长期处于肺动脉高压状态下，肺动脉瓣承受异常压力，逐渐出现关闭不全的情况。
（二）心脏瓣膜病变累及
1.风湿性心脏病：风湿热活动累及心脏瓣膜，主要侵犯二尖瓣，也可累及主动脉瓣等，当累及肺动脉瓣时，可导致肺动脉瓣关闭不全。风湿性炎症会使肺动脉瓣叶发生粘连、变形、钙化等改变，影响瓣膜的正常关闭功能。在风湿性心脏病的病程中，随着病情的发展，肺动脉瓣受累的情况可能逐渐显现，通过超声心动图等检查可以发现瓣膜的形态和功能异常。
2.感染性心内膜炎：细菌、真菌等病原体感染心内膜，累及肺动脉瓣时，会导致瓣膜出现赘生物、穿孔、破裂等病变，从而引起肺动脉瓣关闭不全。例如，金黄色葡萄球菌等病原体感染心内膜后，在肺动脉瓣上形成赘生物，影响瓣膜的关闭，使得血液在心脏收缩期从右心室反流至肺动脉，长期的反流会进一步加重肺动脉瓣的损伤，导致关闭不全逐渐加重。
（三）外伤因素
1.胸部外伤：胸部受到严重的撞击、车祸伤、高处坠落等外伤时，可能直接损伤肺动脉瓣结构。例如，胸部外伤导致肺动脉瓣的瓣叶撕裂、瓣环破裂等，从而引起肺动脉瓣关闭不全。这种情况相对较为少见，但一旦发生，需要及时评估病情并进行相应的治疗，外伤导致的肺动脉瓣关闭不全可能需要根据具体的损伤情况考虑手术修复等处理措施。
2.医源性损伤：在一些心脏手术过程中，如肺动脉瓣置换术、其他心脏大血管手术等，有可能因操作不当导致肺动脉瓣受损，引起关闭不全。例如，在进行肺动脉瓣置换时，可能由于器械使用不当、缝合技术问题等造成肺动脉瓣新的损伤，导致术后出现关闭不全的情况。
