慢性荨麻疹的发病受自身免疫、遗传、感染、环境及其他因素影响。自身免疫因素中体内抗体可致免疫激活释放介质引发症状，特定生理时期影响女性发病；遗传因素与基因相关，家族倾向传递无明显性别年龄特异性；感染因素多种感染可通过免疫反应诱发，儿童因免疫未完善感染致荨麻疹风险高；环境因素中物理、化学等刺激及环境变化可诱发，儿童对环境刺激更敏感；其他因素中全身性疾病如自身免疫病、内分泌紊乱可引发，其发病与基础疾病的年龄性别特点相关。
一、自身免疫因素
发病机制：自身免疫在慢性荨麻疹的发病中占据重要地位。体内存在针对自身免疫相关成分的抗体，例如抗IgE抗体、抗高亲和力IgE受体（FcεRI）抗体等。这些抗体可通过不同途径激活免疫系统，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞活化，释放组胺等炎性介质，进而引发风团、瘙痒等荨麻疹的典型症状。在一些自身免疫性疾病患者中，慢性荨麻疹的发病率相对较高，如甲状腺疾病患者，可能是由于自身免疫紊乱波及到了皮肤的免疫反应。
年龄性别影响：自身免疫相关的慢性荨麻疹在各个年龄段均可发生，但在一些特定年龄段可能有不同表现。对于女性来说，在月经周期、妊娠等特殊生理时期，自身免疫状态可能发生变化，从而影响慢性荨麻疹的发病情况。例如，部分女性在妊娠期间可能新出现慢性荨麻疹，可能与妊娠期间自身免疫调节的改变有关。
二、遗传因素
发病机制：遗传因素在慢性荨麻疹的发病中起到一定作用。研究发现，某些基因的突变或多态性与慢性荨麻疹的易感性相关。例如，与免疫调节、炎症反应相关的基因，如白细胞介素（IL）相关基因、肿瘤坏死因子（TNF）相关基因等。如果家族中有慢性荨麻疹患者，个体患慢性荨麻疹的风险可能会增加。遗传因素可能通过影响免疫系统的发育、细胞因子的表达等多个环节，使个体更容易发生慢性荨麻疹。
年龄性别影响：遗传因素导致的慢性荨麻疹易感性在不同年龄和性别上并没有明显的特异性差异，但在家族遗传倾向的传递上可能存在一定的性别或年龄相关特点。例如，某些遗传突变可能在家族中以特定的方式传递，男性或女性后代可能因携带相关基因而具有不同的发病风险，但目前并没有确凿的证据表明性别或年龄对此有决定性影响。
三、感染因素
发病机制：多种感染均可诱发慢性荨麻疹。细菌感染如幽门螺杆菌感染，研究表明幽门螺杆菌感染与慢性荨麻疹存在一定关联，可能是由于幽门螺杆菌感染引起机体的免疫反应异常，导致炎性介质释放而发病；病毒感染如肝炎病毒、EB病毒等感染，也可能通过激活免疫系统，引发慢性荨麻疹的症状；寄生虫感染，如蛔虫、绦虫等感染，也可作为抗原引起机体的免疫应答，导致荨麻疹的发生。
年龄性别影响：不同年龄阶段对感染的易感性不同，儿童由于免疫系统发育尚未完善，更容易受到各种病原体的感染，从而引发慢性荨麻疹的风险相对较高。而在性别方面，并没有明显的性别差异导致感染相关慢性荨麻疹的发病不同，但在儿童群体中，男孩和女孩感染相关慢性荨麻疹的发病情况可能没有显著区别，不过由于儿童的生理特点，感染后引发的免疫反应可能与成人有所不同。
四、环境因素
发病机制：环境中的多种因素可诱发慢性荨麻疹。物理因素如冷、热、日光、摩擦及压力等刺激，可直接作用于皮肤，导致肥大细胞等活化，释放介质引起荨麻疹；化学物质如某些化妆品、洗涤剂、植物花粉、动物皮屑等，接触皮肤或被吸入后，可作为过敏原引起机体的过敏反应，引发慢性荨麻疹；此外，气候变化、空气污染等环境变化也可能通过影响机体的免疫状态，诱发慢性荨麻疹。
年龄性别影响：不同年龄和性别对环境因素的敏感程度可能有所不同。儿童的皮肤较为娇嫩，对物理因素和化学物质的刺激可能更敏感，更容易因环境因素诱发慢性荨麻疹。在性别方面，并没有明显的性别差异导致对环境因素的敏感程度不同，但在一些特殊环境暴露情况下，如女性从事某些接触化学物质较多的工作，可能会有更高的慢性荨麻疹发病风险，但这并不是绝对的，还与个体的遗传易感性等因素有关。
五、其他因素
发病机制：一些全身性疾病也可能与慢性荨麻疹相关，如风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病，这些疾病本身的免疫紊乱可累及皮肤，导致慢性荨麻疹的发生；此外，内分泌紊乱，如糖尿病、甲状腺功能异常等，也可能通过影响机体的代谢和免疫功能，诱发慢性荨麻疹。
年龄性别影响：全身性疾病相关的慢性荨麻疹在不同年龄和性别上的发病情况与基础全身性疾病的特点有关。例如，系统性红斑狼疮在女性中的发病率高于男性，所以由其引发的慢性荨麻疹在女性中的发病可能相对较多；而在年龄方面，不同的全身性疾病有其自身的好发年龄，如糖尿病在中老年人群中更为常见，所以由糖尿病引发的慢性荨麻疹在中老年人群中的发病可能相对较多，但这也不是绝对的，还需结合个体的具体情况来分析。
