孕期甲减常见引起因素包括自身免疫性疾病（如桥本甲状腺炎等）、碘摄入异常（碘缺乏或过量）、甲状腺手术或放射性碘治疗史、遗传因素以及孕期生理变化、药物影响等，孕期女性尤其是有相关危险因素者需重视甲状腺功能监测，发现甲减要及时采取措施。
自身免疫性疾病：
桥本甲状腺炎：这是孕期最常见的自身免疫性甲状腺疾病。患者体内存在针对甲状腺的自身抗体，如甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）等。这些抗体可攻击甲状腺组织，导致甲状腺滤泡细胞受损，影响甲状腺激素的合成和分泌，从而引发甲减。例如，大量临床研究发现，在孕期患有桥本甲状腺炎的女性中，发生甲减的比例显著高于正常人群。
其他自身免疫性疾病相关影响：一些其他自身免疫性疾病也可能间接影响甲状腺功能，增加孕期甲减的发生风险，但相对桥本甲状腺炎来说，其关联程度相对较低。
碘摄入异常：
碘缺乏：碘是合成甲状腺激素的重要原料。如果孕妇在孕期碘摄入不足，会导致甲状腺激素合成障碍，进而引起甲减。在一些碘缺乏地区，孕期女性患甲减的概率会明显升高。比如，有研究对碘缺乏地区和碘充足地区的孕妇进行对比，发现碘缺乏地区孕妇孕期甲减的发生率比碘充足地区高出数倍。
碘过量：虽然相对少见，但孕期碘过量也可能影响甲状腺功能。过量的碘摄入可能干扰甲状腺激素的正常代谢和调节，导致甲状腺功能异常，增加甲减发生的可能性。例如，长期大量食用含碘丰富的食物（如某些海藻）或服用过量含碘药物等情况，可能使孕妇碘摄入过量，从而影响甲状腺功能。
甲状腺手术或放射性碘治疗史：如果孕妇既往有甲状腺手术史，如因甲状腺良性或恶性疾病接受过甲状腺部分或全部切除术，会直接导致甲状腺组织减少，甲状腺激素分泌量下降，增加孕期甲减的发生风险。另外，既往因甲状腺疾病接受过放射性碘治疗的女性，放射性物质会损伤甲状腺细胞，影响甲状腺功能，在孕期也更容易出现甲减。
遗传因素：某些遗传基因突变可能使个体更容易发生甲状腺功能减退。如果孕妇家族中有甲状腺疾病的遗传史，尤其是有甲减家族史的情况下，其孕期发生甲减的遗传易感性会增加。例如，有研究表明，特定的基因位点突变与家族性甲减的发生相关，若孕妇携带相关突变基因，在孕期受到其他因素影响时，更易出现甲状腺功能减退。
其他因素：
孕期生理变化影响：孕期女性体内激素水平发生显著变化，胎盘会分泌一些激素，如人绒毛膜促性腺激素（hCG）等。hCG在结构上与促甲状腺激素（TSH）有相似之处，在孕期早期，hCG水平迅速升高，可能会短暂性地刺激甲状腺，导致甲状腺激素短暂升高，但随着孕期进展，这种刺激作用可能会逐渐变化，同时孕期母体的代谢等生理状态改变也可能影响甲状腺功能调节，部分孕妇可能因这些生理变化出现甲减。
药物影响：某些药物可能干扰甲状腺功能，如一些抗癫痫药物（如苯妥英钠）、胺碘酮等。如果孕妇在孕期因病情需要服用这类药物，可能会影响甲状腺激素的合成或作用，增加甲减发生的风险。不过，这种情况相对需要根据具体用药情况来综合评估。
对于孕期女性来说，要重视甲状腺功能的监测，尤其是有上述相关危险因素的孕妇，应定期进行甲状腺功能检查，包括血清TSH、游离甲状腺素（FT4）等指标的检测，以便早期发现孕期甲减并及时采取相应措施，保障孕妇自身健康和胎儿的正常生长发育。比如，一旦发现孕期甲减，需要根据具体情况在医生指导下适当补充左甲状腺素钠等药物来维持甲状腺功能正常。
