绝经后女性血压升高与雌激素水平变化致NO生成减少、自主神经功能紊乱致交感神经活性增强、RAAS系统激活、炎症反应增强致血管内皮功能障碍、代谢改变致血脂异常和胰岛素抵抗等因素相关且不同因素在不同年龄及生活方式绝经女性中有不同表现。
一、雌激素水平变化相关因素
绝经后女性卵巢功能衰退，雌激素分泌大幅减少。雌激素具有多种生理作用，其中对血管功能有重要影响。雌激素可以通过多种机制维持血管的正常张力和弹性，例如它能促进一氧化氮（NO）的合成与释放，NO是一种重要的血管舒张因子，有助于扩张血管、降低外周血管阻力。当雌激素水平下降时，NO的生成减少，血管舒张功能受损，外周血管阻力增加，从而导致血压升高。这种影响在女性绝经后的早期阶段较为明显，且与个体的雌激素基础水平等因素有关，例如原本雌激素水平较低的女性绝经后血压升高的风险可能相对更高。
二、自主神经功能紊乱因素
绝经后女性自主神经功能容易出现紊乱。自主神经系统包括交感神经和副交感神经，它们相互平衡调节着心血管系统的功能。雌激素对自主神经系统有一定的调节作用，雌激素水平降低后，这种调节失衡。交感神经活性相对增强，会使心率加快、心肌收缩力增强，从而心输出量增加；同时交感神经兴奋还会促使血管收缩物质释放增加，进一步引起血管收缩，这些因素共同作用导致血压升高。而且这种自主神经功能的紊乱可能在不同年龄的绝经女性中都存在，只是随着年龄增长，身体的代偿能力等因素会影响其对血压的具体影响程度，年轻绝经女性可能相对更容易出现因自主神经功能紊乱导致的血压波动较大等情况。
三、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）改变因素
绝经后RAAS系统也会发生变化。雌激素可以影响RAAS的活性，雌激素水平降低后，RAAS系统被激活。肾素分泌增加，肾素作用于血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ，进而在血管紧张素转换酶等作用下生成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ是强烈的血管收缩剂，还能刺激醛固酮分泌，醛固酮具有保钠保水作用，会使血容量增加，这些都共同导致血压升高。这种RAAS系统的改变在不同生活方式的绝经女性中可能有不同表现，例如长期高盐饮食的女性，RAAS系统的激活可能会进一步加重血压升高的程度，因为高盐饮食本身会刺激RAAS系统，而绝经后RAAS系统的改变会放大这种影响。
四、炎症反应因素
绝经后女性体内炎症反应会增强。雌激素具有一定的抗炎作用，雌激素水平下降后，抗炎作用减弱，炎症相关因子如C-反应蛋白（CRP）等水平升高。炎症反应会损伤血管内皮细胞，影响血管的正常功能，导致血管内皮功能障碍，进而影响血压调节。而且炎症反应还可能通过影响胰岛素抵抗等机制间接影响血压，例如炎症状态下会使机体对胰岛素的敏感性降低，导致胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗与高血压的发生密切相关。这种炎症反应的变化在有不良生活方式（如缺乏运动、肥胖等）的绝经女性中可能更为明显，因为不良生活方式会进一步促进炎症反应的加剧。
五、代谢改变因素
绝经后女性的代谢会发生改变，例如脂质代谢和糖代谢等方面。绝经后女性往往更容易出现血脂异常，如胆固醇、甘油三酯等升高，同时可能伴有胰岛素抵抗等糖代谢异常。血脂异常会导致动脉粥样硬化的发生发展，动脉粥样硬化使血管壁增厚、弹性降低，外周血管阻力增加，从而引起血压升高。而胰岛素抵抗会影响肾脏对钠的排泄，导致水钠潴留，血容量增加，进而使血压升高。不同年龄的绝经女性，其代谢改变的程度可能不同，年轻绝经女性如果本身有代谢方面的基础问题，绝经后代谢改变对血压的影响可能会更早更显著，而老年绝经女性可能已经存在一定程度的代谢紊乱，绝经后会进一步加重这种情况。
