格林巴利综合症是自身免疫介导的周围神经疾病累及神经根等以周围神经脱髓鞘为主，多数患者发病前有胃肠道或呼吸道感染等前驱情况，自身免疫攻击髓鞘，起病急进展快，首发四肢对称无力、感觉相对轻有神经根痛等、有自主神经紊乱，病理呈节段性脱髓鞘伴淋巴细胞浸润，依据典型表现、脑脊液蛋白-细胞分离、神经电生理检查诊断，用免疫球蛋白静脉注射等免疫及对症支持治疗；多发性神经炎是多种原因致多发末梢神经损害综合征，病因多样，病变范围广，运动障碍远端重、感觉障碍突出呈手套袜套样、自主神经症状多样，病理改变多样，结合详细病史、体格检查、神经电生理及相关实验室检查诊断，先针对病因再用神经营养等药物及对症治疗。
一、定义与范畴
1.格林巴利综合症：全称为急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（AIDP），是一种自身免疫介导的周围神经疾病，主要累及神经根、外周神经纤维，病变部位以周围神经的脱髓鞘改变为主。
2.多发性神经炎：是由多种原因引起的多发性末梢神经损害的综合征，病因包括中毒、营养代谢障碍、感染、过敏等，病变可累及神经轴索、髓鞘等多种结构，病变范围更广泛，可涉及多根神经。
二、病因差异
1.格林巴利综合症：多数患者发病前1～4周有胃肠道或呼吸道感染症状，或有疫苗接种史，认为与空肠弯曲菌感染等前驱感染引发自身免疫反应有关，机体免疫系统错误攻击周围神经髓鞘。
2.多发性神经炎：病因多样，如药物或毒物中毒（如铅、有机磷等中毒）、营养缺乏或代谢障碍（如B族维生素缺乏、糖尿病等）、感染（如麻风、带状疱疹等感染）、自身免疫性疾病等，不同病因导致神经损害机制各异。
三、临床表现区别
1.运动功能表现
格林巴利综合症：多起病急，进展迅速，常首发症状为四肢对称性无力，可自远端向近端发展，严重时可累及呼吸肌导致呼吸困难，腱反射多减低或消失。
多发性神经炎：运动障碍表现为四肢远端对称性肌力减退，可出现肌肉萎缩，远端重于近端，严重程度因病因不同而异。
2.感觉功能表现
格林巴利综合症：感觉障碍相对较轻，可出现肢体麻木、刺痛、烧灼感等，部分患者有神经根性疼痛。
多发性神经炎：感觉障碍较突出，常表现为手套、袜套样感觉减退或消失，可伴有疼痛、感觉异常等。
3.自主神经功能表现
格林巴利综合症：可出现皮肤潮红、出汗增多、手足肿胀及营养障碍等自主神经功能紊乱表现。
多发性神经炎：自主神经症状更为多样，如血压不稳、心率失常、瞳孔改变、尿便障碍等，因病因涉及自主神经受累情况不同而有差异。
四、病理特点不同
1.格林巴利综合症：病理主要表现为周围神经节段性脱髓鞘，伴淋巴细胞和巨噬细胞浸润，轴索相对保存较好。
2.多发性神经炎：病理改变多样，可表现为神经轴索变性、节段性脱髓鞘、神经元变性等，不同病因导致的病理改变各有特征，如中毒性神经炎多以轴索变性为主，营养缺乏性神经炎可伴有髓鞘脱失等。
五、诊断方法区别
1.格林巴利综合症：依据典型的临床表现（四肢对称性弛缓性瘫痪等）、脑脊液蛋白-细胞分离现象（病后2～4周出现蛋白升高而细胞数正常）、神经电生理检查（早期F波或H反射延迟、运动神经传导速度减慢等）进行诊断。
2.多发性神经炎：需结合详细病史（如中毒接触史、营养状况、感染史等）、体格检查（四肢远端对称性感觉、运动障碍等）、神经电生理检查（可发现神经传导速度减慢、波幅降低等）以及相关实验室检查（如血糖、维生素水平、毒物检测等）综合诊断。
六、治疗原则差异
1.格林巴利综合症：治疗主要包括免疫球蛋白静脉注射、血浆置换等免疫治疗，以及对症支持治疗（如呼吸支持、防治感染等），促进神经髓鞘修复。
2.多发性神经炎：治疗首先针对病因治疗（如解毒、纠正营养代谢障碍、抗感染等），同时给予神经营养药物（如维生素B族等）、对症治疗（如疼痛管理等），促进神经功能恢复。
