鼻息肉形成受多种因素影响，包括感染因素（细菌、真菌感染）、变态反应因素（IgE介导的Ⅰ型变态反应、嗜酸性粒细胞相关的变态反应）、遗传因素、解剖因素以及其他因素（阿司匹林耐受不良、纤毛功能障碍）。其中细菌、真菌等感染可引发鼻腔黏膜炎症促进鼻息肉形成；变应原刺激引发的变态反应通过多种炎性介质导致鼻黏膜水肿增生；遗传因素可能影响发病风险；解剖结构异常易致鼻黏膜炎症；阿司匹林耐受不良及纤毛功能障碍也与鼻息肉形成相关。
一、感染因素
（一）细菌感染
鼻腔、鼻窦的慢性炎症长期刺激是鼻息肉形成的重要因素。例如，金黄色葡萄球菌等细菌感染可引起鼻腔黏膜的中性粒细胞浸润，释放多种细胞因子，如白细胞介素-5（IL-5）等，IL-5能促进嗜酸性粒细胞的募集和活化，嗜酸性粒细胞活化后释放的颗粒蛋白等物质会损伤鼻黏膜上皮，导致黏膜水肿、腺体增生，进而促进鼻息肉的形成。有研究表明，慢性鼻窦炎患者中鼻息肉的发生率明显高于无鼻息肉的慢性鼻窦炎患者，而细菌感染在慢性鼻窦炎的发病中起重要作用。
（二）真菌感染
真菌性鼻窦炎与鼻息肉的发生也有一定关联。某些特定的真菌，如曲霉菌等，可在鼻腔鼻窦内定植，引发免疫反应。真菌抗原可激活机体的免疫系统，导致嗜酸性粒细胞等炎症细胞浸润，释放炎症介质，引起鼻黏膜的炎症反应和组织增生，从而促进鼻息肉形成。例如，在一些真菌性鼻窦炎患者中，能检测到针对真菌抗原的特异性抗体，且鼻息肉组织中存在大量嗜酸性粒细胞浸润。
二、变态反应因素
（一）IgE介导的Ⅰ型变态反应
变应性鼻炎患者中鼻息肉的发病率较高。变应原进入机体后，刺激机体产生特异性IgE，IgE结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面。当再次接触相同变应原时，变应原与结合在细胞表面的IgE结合，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞活化，释放组胺、白三烯、血小板活化因子等多种炎性介质。这些介质可引起鼻黏膜小血管扩张、通透性增加，鼻黏膜水肿，长期的水肿刺激可导致鼻息肉形成。多项流行病学调查显示，变应性鼻炎患者发生鼻息肉的风险比非变应性鼻炎患者高2-3倍。
（二）嗜酸性粒细胞相关的变态反应
嗜酸性粒细胞在鼻息肉的变态反应性炎症中起关键作用。变应原刺激机体后，嗜酸性粒细胞被募集到鼻黏膜局部，活化的嗜酸性粒细胞释放多种细胞因子和炎性介质，如嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、主要碱性蛋白等，这些物质可破坏鼻黏膜上皮细胞，促进黏膜下成纤维细胞增殖和细胞外基质沉积，导致鼻息肉组织增生。研究发现，鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞计数明显高于非鼻息肉的鼻黏膜组织。
三、遗传因素
有研究表明，鼻息肉的发生具有一定的遗传易感性。某些基因的多态性可能与鼻息肉的发病相关。例如，与炎症反应、免疫调节等相关的基因，如白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-13（IL-13）等基因的多态性可能影响个体对炎症刺激的反应性，从而增加鼻息肉的发病风险。家族中有鼻息肉患者的个体，其发生鼻息肉的概率可能高于无家族史的人群。不过，目前具体的相关基因及其作用机制仍在进一步研究中。
四、解剖因素
鼻腔鼻窦的解剖结构异常可能促进鼻息肉的形成。例如，中鼻道、钩突等部位的解剖变异，如中鼻道狭窄、钩突肥大等，可影响鼻腔鼻窦的通气和引流，导致鼻黏膜长期处于炎症状态，增加鼻息肉的发生风险。此外，鼻中隔偏曲等也可能影响鼻腔的正常气流，使局部鼻黏膜易受刺激和炎症损伤，进而促进鼻息肉形成。
五、其他因素
（一）阿司匹林耐受不良
部分患有阿司匹林耐受不良的患者，同时伴有鼻息肉和哮喘，被称为阿司匹林三联症。这类患者体内的花生四烯酸代谢途径发生异常，环氧酶-1（COX-1）受抑制后，环氧酶-2（COX-2）代偿性上调，导致白三烯等炎症介质合成增加，引起鼻黏膜的炎症反应和息肉样变。
（二）纤毛功能障碍
纤毛是鼻黏膜清除异物和分泌物的重要结构，纤毛功能障碍可导致鼻腔鼻窦的黏液清除效率降低，使鼻黏膜长期处于被分泌物刺激的状态，容易引发炎症，进而促进鼻息肉形成。例如，原发性纤毛运动障碍患者，由于纤毛结构或功能异常，鼻息肉的发生率明显高于正常人群。
