白癜风的发病与遗传、自身免疫、神经精神、黑素细胞自身破坏及氧化应激等多种因素相关。遗传因素使家族成员患病风险增加；自身免疫因素表现为免疫系统攻击黑素细胞及常合并其他自身免疫病；神经精神因素通过影响神经递质与免疫系统引发病症；黑素细胞自身破坏与合成中间产物毒性及微量元素缺乏有关；氧化应激因素则因氧自由基损伤及引发炎症反应影响黑素细胞。
自身免疫因素
免疫系统攻击黑色素细胞：人体的免疫系统具有识别和清除外来病原体等异物的功能，但在自身免疫性白癜风患者中，免疫系统错误地将自身的黑色素细胞当作外来异物进行攻击。例如，体内可能产生针对黑色素细胞的自身抗体，如抗黑素细胞抗体等，这些抗体与黑色素细胞结合后，会激活免疫系统的相关细胞，导致黑色素细胞受损、破坏，进而影响黑色素的合成，最终引发皮肤出现白斑。
自身免疫性疾病共存：很多白癜风患者常合并其他自身免疫性疾病，如甲状腺疾病（包括甲状腺功能亢进或减退）、糖尿病、斑秃等。这表明自身免疫功能的紊乱是一个综合性的问题，身体的免疫系统整体处于异常状态，使得黑色素细胞更容易受到攻击。例如，患有甲状腺疾病的患者，其体内的免疫平衡被打破，这种免疫失调的状态可能蔓延到黑色素细胞相关的免疫机制，从而增加了白癜风的发病几率。
神经精神因素
神经递质与黑色素合成：神经系统分泌的一些神经递质可能会影响黑色素的合成。例如，去甲肾上腺素、肾上腺素等神经递质，在精神紧张等状态下分泌增加，可能会通过神经内分泌途径影响黑色素细胞的功能。当人处于长期精神紧张、焦虑、抑郁等状态时，神经递质的分泌失衡，进而干扰黑色素细胞的正常代谢，导致黑色素合成减少，引发白癜风。
应激对免疫系统的影响：长期的神经精神因素导致的应激状态会影响人体的免疫系统。应激时，体内会分泌如皮质醇等应激激素，皮质醇等激素可能会抑制免疫系统的正常功能，同时也可能对黑色素细胞产生直接或间接的不良影响。比如，长期精神压力大的人，皮质醇水平持续升高，可能干扰黑色素细胞的正常生长和功能，使白癜风的发病风险升高。而且不同年龄段的人群，神经精神因素对白癜风发病的影响可能有所不同，儿童和青少年由于心理发育尚不成熟，面临学习、生活等多方面压力时，更容易出现神经精神方面的问题，从而增加白癜风发病风险；而成年人可能因工作、家庭等压力导致神经精神因素影响发病。
黑素细胞自身破坏学说
黑素合成中间产物的毒性作用：黑色素细胞在合成黑色素的过程中，会产生一些中间产物，如多巴、多巴胺等。当这些中间产物过度产生或代谢异常时，可能会对黑素细胞自身造成毒性损伤。例如，在某些外界因素刺激下，黑素细胞合成黑色素的过程出现紊乱，导致中间产物堆积，这些堆积的中间产物会对黑素细胞的结构和功能造成破坏，使得黑素细胞不能正常合成黑色素，最终引发白癜风。
微量元素缺乏：体内某些微量元素如铜、锌等与黑素细胞的功能密切相关。铜是酪氨酸酶的重要组成成分，而酪氨酸酶是黑色素合成过程中的关键酶。当体内铜元素缺乏时，酪氨酸酶的活性会降低，从而影响黑色素的合成。锌元素也参与了黑色素细胞的多种生理过程，缺乏锌元素可能会影响黑素细胞的正常代谢。例如，长期偏食、营养不良的人群，更容易出现微量元素缺乏的情况，进而增加患白癜风的风险。不同生活方式的人群，如饮食不均衡的人，相比饮食均衡的人，微量元素缺乏的几率更高，也就更易受白癜风发病因素的影响。
氧化应激因素
氧自由基的损伤作用：人体在正常代谢过程中会产生氧自由基，正常情况下，体内的抗氧化系统能够及时清除氧自由基，维持氧化-抗氧化系统的平衡。但在白癜风患者体内，氧化应激状态下，氧自由基产生过多，而抗氧化系统功能减弱，氧自由基会攻击黑素细胞的细胞膜、线粒体等结构，导致黑素细胞受损、DNA损伤等，进而影响黑素细胞的正常功能和存活，使得黑色素合成减少，引发白癜风。例如，长期暴露在污染环境中的人群，吸入过多的有害气体等可能会促进氧自由基的产生，增加白癜风的发病风险。
氧化应激与炎症反应：氧化应激会引发炎症反应，炎症细胞因子等会进一步加重对黑素细胞的损伤。炎症反应会导致局部组织处于一种炎症状态，影响黑素细胞的微环境，使得黑素细胞的生长、分化等过程受到阻碍，从而促进白癜风的发生发展。不同病史的人群，如有皮肤炎症性疾病病史的人，其皮肤的氧化应激和炎症反应状态可能与常人不同，更容易因氧化应激因素引发白癜风。
