抽动症的发生与遗传、神经生化、脑结构和功能、心理社会及感染等多因素相关，遗传使小孩患病风险增加，神经生化中多巴胺等递质异常，脑结构和功能存在环路失调、发育异常情况，不良家庭环境、生活事件、学习压力等心理社会因素及链球菌等感染都可能诱发或加重抽动症。
神经生化因素
多巴胺代谢异常：多巴胺是一种与运动控制、情绪等相关的神经递质。有研究发现，抽动症患儿脑内多巴胺系统可能存在功能失调，多巴胺的合成、释放、重摄取或受体敏感性等方面出现异常。比如，突触间隙中多巴胺浓度的改变可能影响基底节等脑区的神经传导，导致运动调节紊乱，进而出现抽动症状。
其他神经递质：除多巴胺外，去甲肾上腺素、5-羟色胺等神经递质的失衡也可能与抽动症的发生有关。例如，5-羟色胺参与调节情绪、行为等多种生理过程，其水平的异常可能通过影响神经回路的功能，增加抽动症的发病风险。
脑结构和功能异常
大脑皮质-纹状体-丘脑-皮质环路功能失调：这一神经环路在运动调节、认知等方面发挥重要作用。抽动症患儿的该环路可能存在结构或功能上的异常，如相关脑区的灰质体积、白质纤维束完整性等发生改变。例如，影像学研究发现，患儿的基底节等区域可能存在形态学的异常，影响了神经信号的正常传递，导致不自主的抽动表现。
脑发育异常：在儿童神经发育过程中，如果出现脑发育的异常，如大脑某些区域的发育滞后或过度发育等情况，也可能引发抽动症。例如，在胎儿期或婴幼儿期，由于母体的一些不良因素（如感染、药物暴露等）或自身的基因调控问题，导致大脑结构和功能的发育偏离正常轨道，为抽动症的发生埋下隐患。
心理社会因素
家庭环境因素：不良的家庭环境可能是诱发或加重抽动症的因素之一。例如，父母关系紧张、家庭氛围压抑、过度溺爱或严厉指责等情况，可能给儿童带来较大的心理压力。长期处于这样的心理应激状态下，儿童的神经内分泌系统会发生变化，影响神经系统的调节功能，从而增加抽动症的发病几率或导致症状加重。
生活事件影响：突然发生的重大生活事件，如亲人离世、家庭搬迁、学业压力突然增大等，可能使儿童的心理平衡被打破。这些强烈的应激事件可能通过神经-内分泌-免疫等多系统的调节，干扰神经系统的正常功能，进而引发抽动症状。例如，有的儿童在经历了父母离异等重大生活事件后，出现了抽动症的表现。
学习压力：对于学龄期儿童来说，过重的学习压力也可能成为诱因。长时间的高强度学习、频繁的考试等，会使儿童处于高度紧张的状态，大脑持续处于应激状态，影响神经递质的平衡和神经环路的功能，增加抽动症的发病风险。
感染因素
链球菌感染相关：链球菌感染可能与抽动症的发生存在关联，即所谓的小儿自身免疫性神经精神障碍伴链球菌感染（PANDAS）。当儿童感染A组β溶血性链球菌后，机体的免疫系统可能会产生交叉免疫反应，抗体可能攻击大脑基底节等部位的神经组织，导致神经功能紊乱，从而引发抽动症等神经精神症状。例如，有研究发现部分抽动症患儿在发病前有链球菌感染的病史，经过抗链球菌治疗后，部分患儿的抽动症状有所改善。
其他感染：一些病毒感染等其他感染性疾病也可能对儿童的神经系统产生影响，虽然机制相对不那么明确，但也有报道提示某些感染可能与抽动症的发病存在一定联系。比如，某些病毒感染后可能引起机体的炎症反应，炎症因子等可能影响神经细胞的正常功能，进而诱发抽动症状。
