帕金森病是中老年常见神经系统退行性疾病，因中脑黑质多巴胺能神经元变性死亡致多巴胺分泌减少，有运动症状（静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态障碍）和非运动症状（感觉障碍、自主神经功能障碍、精神认知障碍），发病与年龄、遗传、环境因素相关，诊断靠病史和临床表现，需与原发性震颤、继发性帕金森综合征等鉴别，治疗包括药物、手术、康复治疗。
一、帕金森病的定义
帕金森病是一种常见的中老年神经系统退行性疾病。主要是由于中脑黑质多巴胺能神经元变性死亡，导致多巴胺分泌减少，从而引起一系列运动和非运动症状。
二、主要临床表现
1.运动症状
静止性震颤：多始于一侧上肢远端，静止时出现或明显，随意运动时减轻或停止，紧张或激动时加剧，入睡后消失。典型表现为拇指与屈曲的食指间呈“搓丸样”动作，频率约4-6Hz。
肌强直：患者肢体可感觉僵硬，被动运动关节时阻力增加，呈铅管样强直，若合并震颤则为齿轮样强直。可累及全身肌肉，导致患者姿势步态异常等。
运动迟缓：表现为随意运动减少，动作缓慢、笨拙。例如面部表情减少，呈面具脸；写字变小，称为“小写症”等。
姿势步态障碍：早期走路时患侧上肢摆臂幅度减小或消失，病情进展后步伐变小变慢，启动困难，行走时呈前冲步态（慌张步态），容易跌倒。
2.非运动症状
感觉障碍：早期可出现嗅觉减退，疾病中晚期常伴有疼痛，如肢体、颈部或背部疼痛，部分患者有不安腿综合征等。
自主神经功能障碍：常见的有便秘、多汗、排尿障碍、体位性低血压等。便秘是由于胃肠道蠕动减慢所致；体位性低血压表现为站立时头晕、眼花等。
精神、认知障碍：多数患者在疾病中晚期出现抑郁、焦虑等情绪障碍，约15%-30%的患者在病程中出现认知障碍乃至痴呆，还可能出现幻觉，以视幻觉较为常见。
三、发病机制相关因素
1.年龄因素：多见于60岁以上的老年人，随着年龄增长，中脑黑质多巴胺能神经元逐渐变性死亡，发病率呈上升趋势。这与衰老过程中多巴胺能神经元的自然退变以及对环境毒素等因素的易感性增加有关。
2.遗传因素：约10%的帕金森病患者有家族遗传史，某些基因突变可使患病风险增加。例如α-突触核蛋白基因突变等，这些基因突变会导致蛋白质异常聚集，损伤多巴胺能神经元。
3.环境因素：长期接触某些环境毒素可能增加帕金森病的发病风险，如农村地区长期接触杀虫剂、工业污染地区接触某些化学物质等，这些毒素可能通过影响多巴胺能神经元的正常功能导致疾病发生。
四、诊断与鉴别诊断
1.诊断
主要依据患者的病史、典型临床表现，如静止性震颤、肌强直、运动迟缓等运动症状，结合神经系统查体等进行诊断。目前尚无特异性的实验室或影像学检查可确诊帕金森病，脑部影像学检查如头颅MRI主要用于排除其他类似疾病。
2.鉴别诊断
原发性震颤：多有家族史，震颤为姿势性或动作性，频率6-12Hz，一般无肌强直和运动迟缓等表现，饮酒后震颤可减轻。
继发性帕金森综合征：有明确病因，如药物（如抗精神病药物）、脑炎、脑外伤等病史，去除病因后症状可改善。
伴发于其他神经变性疾病的帕金森综合征：如多系统萎缩、进行性核上性麻痹等，除了帕金森样症状外，还伴有其他神经系统症状，如多系统萎缩可出现小脑性共济失调、自主神经功能障碍等表现。
五、治疗与管理（仅提及相关治疗方向，不涉及具体用药剂量等）
1.药物治疗：通过补充多巴胺或调节多巴胺能系统等发挥作用，常用药物有多巴胺受体激动剂、复方左旋多巴等，但具体药物使用需在专业医生指导下进行。
2.手术治疗：对于药物治疗效果不佳的患者，可考虑脑深部电刺激术等手术治疗方法，改善运动症状。
3.康复治疗：包括运动康复（如平衡训练、步态训练等）、作业疗法等，有助于维持患者的运动功能，提高生活质量。康复治疗应根据患者的具体情况制定个性化方案，年龄较大的患者在康复训练时需注意安全，避免摔倒等意外发生；有认知障碍的患者在康复过程中需要家属或医护人员的密切配合。对于不同生活方式的患者，康复治疗的强度和方式也需适当调整，以患者能够耐受且逐步提高功能为目标。
