肺癌的病因有吸烟、环境因素、遗传因素等，发病机制包括基因突变、细胞增殖与凋亡失衡、肿瘤微环境的影响等。
一.病因
1.吸烟
包括主动吸烟和被动吸入二手烟。烟草中含有的尼古丁、苯并芘等多种致癌物，长期吸入会损伤支气管黏膜上皮细胞，导致细胞反复修复、异常增殖，逐渐增加癌变风险，吸烟年限越长、吸烟量越大，患病概率越高。
2.环境因素
长期暴露于污染环境中，如空气中的PM2.5、工业废气、煤烟、油烟等，会持续刺激肺部组织；此外，职业接触石棉、砷、铬、镍等致癌物质，也会提升肺癌发病几率，且暴露时间越长，风险越高。
3.遗传因素
如果家族中有肺癌患者，后代携带易感基因的概率增加，患病风险较普通人群更高；同时，自身免疫功能低下、肺部慢性疾病（如慢性阻塞性肺疾病、肺结核）长期不愈，会导致肺部组织反复受损，降低对致癌物的抵抗能力，间接诱发肺癌。
二.发病机制
1.基因突变
长期接触致癌物会导致肺部细胞内原癌基因激活和抑癌基因失活，原癌基因激活后会促使细胞异常增殖，抑癌基因失活则无法抑制细胞恶性生长，两者共同作用导致细胞摆脱正常调控，逐渐发展为癌细胞。
2.细胞增殖与凋亡失衡
正常情况下肺部细胞的增殖与凋亡处于动态平衡，而致癌物会破坏这一平衡。一方面促使癌细胞增殖速度加快，另一方面抑制癌细胞凋亡过程，导致癌细胞大量堆积，形成微小肿瘤病灶，随着病灶不断扩大，逐渐侵犯周围组织并具备转移能力。
3.肿瘤微环境的影响
癌细胞形成后会逐渐构建适合自身生长的微环境，包括刺激血管生成，为肿瘤提供充足的营养和氧气，支撑其快速生长；同时，肿瘤微环境中的免疫抑制细胞会抑制机体免疫系统对癌细胞的清除，帮助癌细胞逃避免疫监视，进而实现肿瘤的持续发展和扩散。
