二型糖尿病发病机制涉胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能早期失衡，前期有空腹血糖受损等糖代谢异常阶段且糖化血红蛋白有诊断提示作用，遗传因素影响易感性，生活方式中肥胖久坐等关联代谢综合征，还有肥胖年轻人及有家族史人群具特殊特点。
一、胰岛素抵抗与胰岛功能早期失衡
二型糖尿病的发病机制涉及胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷。在疾病早期，机体存在胰岛素抵抗，即胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率降低，此时胰岛β细胞会代偿性分泌更多胰岛素以维持血糖正常。但随着病程进展，β细胞功能逐渐失代偿，即便初始血糖未升高，已存在代谢异常的病理基础。例如，研究表明，二型糖尿病前期人群中，胰岛素抵抗已导致机体糖代谢调节出现紊乱，只是血糖尚未突破糖尿病诊断的阈值（空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后2小时血糖≥11.1mmol/L）。
二、糖代谢状态的阶段性评估
1.糖尿病前期阶段：包括空腹血糖受损（空腹血糖在6.1~7.0mmol/L）和糖耐量减低（口服葡萄糖耐量试验中，餐后2小时血糖在7.8~11.1mmol/L）。此阶段血糖未达到二型糖尿病的诊断标准，但机体已存在糖代谢异常，是向二型糖尿病发展的关键阶段。例如，有研究显示，空腹血糖受损者每年约有1%~5%会进展为二型糖尿病，糖耐量减低者进展风险更高，这是血糖不高却可能被诊断为二型糖尿病的重要过渡状态。
2.糖化血红蛋白的提示作用：糖化血红蛋白（HbA1c）反映近2~3个月的平均血糖水平，若HbA1c≥6.5%，即使空腹和随机血糖正常，也符合二型糖尿病的诊断标准。因为长期慢性高血糖会导致HbA1c升高，而此时机体的糖代谢紊乱已达到二型糖尿病的病理程度。
三、遗传因素与易感性影响
遗传易感性在二型糖尿病的发生中起重要作用。若家族中有二型糖尿病患者，个体携带相关致病基因，即便当前血糖正常，其胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的易感性已高于普通人群。例如，某些基因变异会影响胰岛素的分泌、作用或葡萄糖的代谢过程，使得机体在相同生活方式下更易出现糖代谢异常，逐步发展为二型糖尿病。
四、生活方式与代谢综合征的关联
1.肥胖与久坐等生活方式：肥胖（尤其是中心性肥胖）是二型糖尿病的重要危险因素。过多的脂肪堆积会导致脂肪细胞分泌炎症因子等，加重胰岛素抵抗。长期久坐、高热量饮食等不良生活方式，会使机体代谢紊乱，即使初始血糖正常，也会逐渐破坏胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性，最终发展为二型糖尿病。例如，肥胖人群中胰岛素抵抗发生率显著升高，随着肥胖程度加重，二型糖尿病的发病风险大幅增加。
2.代谢综合征的多组分影响：代谢综合征包含中心性肥胖、高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白胆固醇、高血压等多个组分，这些组分相互关联，共同促进二型糖尿病的发生。当存在多个代谢异常组分时，即便血糖暂时不高，机体的代谢紊乱状态已符合二型糖尿病的病理基础，只是血糖指标尚未达到传统的诊断阈值。
五、特殊人群的特点
1.肥胖的年轻人：年轻肥胖个体往往存在较严重的胰岛素抵抗，其胰岛β细胞需要更强代偿才能维持血糖正常。随着年龄增长、体重进一步增加或生活方式未改善，胰岛β细胞功能逐渐失代偿，血糖会逐步升高，从而被诊断为二型糖尿病。
2.有二型糖尿病家族史的人群：即使生活方式相对健康，由于遗传易感性，其胰腺功能和胰岛素代谢调节的基础较易出现问题，更易在早期糖代谢异常阶段就符合二型糖尿病的病理诊断标准，需密切监测糖代谢指标。
