白癜风既可能是遗传病也可能是后天获得的，遗传因素致白癜风有遗传易感性及单基因遗传性情况，后天因素致白癜风包括自身免疫、神经精神、氧化应激、外伤等因素影响，如自身免疫致免疫系统攻击黑素细胞、神经精神因素致释放神经递质影响黑素细胞、氧化应激因紫外线等致氧自由基损伤黑素细胞、外伤致黑素细胞受损等。
一、遗传因素导致的白癜风
1.遗传易感性
白癜风具有一定的遗传倾向。研究表明，如果家族中有白癜风患者，那么其他家庭成员患白癜风的风险会高于普通人群。多个基因与白癜风的遗传易感性相关，例如一些参与免疫调节、黑素细胞功能等方面的基因。有研究发现，某些人类白细胞抗原（HLA）基因位点与白癜风的遗传易感性密切相关，HLA基因在免疫识别等过程中发挥重要作用，当这些基因出现变异时，可能影响机体的免疫状态，进而增加患白癜风的几率。
从遗传学角度看，白癜风的遗传模式并不是简单的孟德尔遗传方式，而是多基因遗传。即多个基因的共同作用以及基因与环境因素的相互作用才会导致个体发病。不同年龄段的人群都可能因为遗传因素而具有患白癜风的易感性，比如家族中有白癜风患者的儿童，相较于没有家族史的儿童，在相同环境因素刺激下，更有可能患上白癜风。
2.单基因遗传性白癜风
存在一些罕见的单基因遗传性白癜风病例。例如，部分患者由于编码黑素细胞相关蛋白的单个基因发生突变而致病。像编码酪氨酸酶的基因发生突变时，会影响酪氨酸酶的合成，而酪氨酸酶是黑素合成过程中的关键酶，其功能异常会导致黑素合成障碍，从而引发白癜风。这种单基因遗传性白癜风在儿童期就可能发病，因为基因的突变从出生时就存在，只是在合适的环境因素触发下才表现出临床症状。
二、后天因素导致的白癜风
1.自身免疫因素
后天获得性白癜风中，自身免疫因素是重要的诱因。人体的免疫系统错误地攻击自身的黑素细胞，导致黑素细胞受损或功能丧失。例如，体内产生针对黑素细胞抗原的自身抗体，如抗黑素细胞抗体等。这些抗体与黑素细胞结合后，会激活免疫系统的杀伤机制，使黑素细胞被破坏，影响黑素的合成。不同年龄段的人群都可能因为自身免疫功能的异常而患上白癜风，成年人中因自身免疫因素导致白癜风的情况较为常见，长期的精神压力、感染等因素可能会诱发自身免疫功能的紊乱，进而引发白癜风。对于儿童来说，如果出现感染性疾病等情况，也可能影响自身免疫状态，从而增加患后天性白癜风的风险。
2.神经精神因素
长期的精神紧张、焦虑、抑郁等神经精神因素也是后天诱发白癜风的重要原因。当人体处于精神应激状态时，会释放如去甲肾上腺素等神经递质，这些神经递质可能对黑素细胞产生毒性作用，或者通过神经内分泌途径影响黑素细胞的功能。例如，长期高强度学习压力下的青少年，由于精神长期处于紧张状态，可能会增加患白癜风的风险。神经精神因素在不同年龄段的人群中都可能发挥作用，儿童在面对学业压力、家庭环境变化等情况时，也可能因为神经精神因素而诱发白癜风。
3.氧化应激因素
后天环境中的一些因素可导致机体产生氧化应激反应，从而损伤黑素细胞。例如，紫外线过度照射是常见的诱因之一。紫外线中的紫外线B（UVB）和紫外线A（UVA）会产生过多的氧自由基，这些氧自由基会损伤黑素细胞的DNA、蛋白质等结构，影响黑素细胞的正常功能。无论是儿童、成年人还是老年人，长期暴露在过度的紫外线下都可能增加患白癜风的风险。例如，长期从事户外工作且没有做好防晒措施的成年人，其患白癜风的几率相对较高；儿童如果经常在阳光下暴晒，也会因为紫外线的损伤作用而增加患后天性白癜风的可能性。
4.外伤因素
皮肤外伤也是后天诱发白癜风的因素之一。皮肤外伤后，局部的黑素细胞可能受到损伤，同时伤口处的炎症反应等也可能影响黑素细胞的功能。例如，烧伤、烫伤、割伤等外伤后，在伤口愈合过程中可能出现白癜风的继发。不同年龄段的人群都可能因为外伤而患上白癜风，儿童在玩耍过程中容易发生外伤，如摔倒擦伤等，如果外伤处理不当，就可能增加患白癜风的风险；成年人在工作或生活中也可能因为意外外伤而引发白癜风。
