子宫内膜异位症的发病机制涉及遗传因素、经血逆流与种植学说、免疫调节异常、炎症因素、体腔上皮化生学说及其他因素，如生活方式、年龄生育情况、医源性因素等，遗传使患病风险增高，经血逆流种植是重要途径，免疫、炎症等调节异常及相关因素共同促使其发病。
一、遗传因素
子宫内膜异位症具有一定的遗传易感性，研究发现，如果女性的一级亲属（如母亲、姐妹）患有子宫内膜异位症，那么她患该病的风险比普通人群明显增高。这可能与某些特定的基因变异有关，这些基因可能影响免疫系统对子宫内膜组织的识别和处理等过程，使得具有遗传易感性的个体更容易发生子宫内膜异位症相关的病理改变。
二、经血逆流与种植学说
经血逆流：女性在月经期间，子宫腔和输卵管的压力变化可能导致子宫内膜碎片随经血逆流进入盆腔。正常情况下，这些逆流的内膜碎片会被人体的免疫系统清除，但对于一些女性来说，免疫系统的功能可能存在异常，无法有效清除这些逆流的内膜细胞。
种植：逆流到盆腔的子宫内膜碎片可能会种植在盆腔腹膜、卵巢等部位，并在此处继续生长、增殖，逐渐形成子宫内膜异位病灶。例如，种植在卵巢上的内膜组织会随着月经周期反复出血，形成卵巢巧克力囊肿等病变。
三、免疫调节异常
人体的免疫系统在维持内环境稳定中起着重要作用。在子宫内膜异位症患者中，存在免疫调节异常的情况。例如，自然杀伤细胞（NK细胞）的活性可能降低，NK细胞具有识别和杀伤异常细胞的功能，其活性降低会影响对异位内膜细胞的清除能力；另外，细胞因子的平衡也被打破，一些促炎细胞因子水平升高，而抗炎细胞因子水平相对降低，这种失衡的细胞因子环境有利于子宫内膜细胞在异位部位的存活和增殖。
四、炎症因素
盆腔内的慢性炎症反应与子宫内膜异位症的发生发展密切相关。当盆腔存在炎症时，炎症介质会刺激腹膜等组织，改变局部的微环境，使得子宫内膜细胞更容易黏附、种植和生长。同时，炎症过程中产生的一些物质还可能促进血管生成，为异位的子宫内膜组织提供营养供应，进一步促进病灶的发展。
五、体腔上皮化生学说
腹膜、胸膜等体腔上皮在某些因素的刺激下可能发生化生，转化为子宫内膜样组织。例如，盆腔腹膜在反复的炎症刺激或其他损伤因素作用下，其上皮细胞可能发生化生，形成具有子宫内膜特性的组织，这些化生的组织可能发展为子宫内膜异位病灶。
六、其他因素
生活方式：长期的精神压力过大可能会影响神经-内分泌-免疫调节网络，进而增加子宫内膜异位症的发病风险。另外，一些研究还发现，肥胖也可能与子宫内膜异位症相关，肥胖女性体内的雌激素水平相对较高，而雌激素可能对子宫内膜异位症的病灶生长有促进作用。
年龄与生育情况：子宫内膜异位症多发生于生育年龄女性，初潮年龄早、月经周期短、经期长等月经因素也可能增加发病风险。未生育的女性相对已生育的女性患子宫内膜异位症的风险更高，这可能与未生育女性缺乏妊娠过程对子宫内膜的相关保护作用有关。例如，妊娠时的激素变化、子宫的收缩等都可能对子宫内膜的异位种植有一定的抑制作用。
医源性因素：如剖宫产手术时，子宫内膜组织可能种植在手术切口处，从而引发腹壁切口的子宫内膜异位症；另外，人工流产等宫腔操作也可能导致子宫内膜碎片通过输卵管逆流至盆腔，增加子宫内膜异位症的发生几率。
