多发性骨髓瘤是浆细胞恶性增殖性疾病，病因未完全明确，与遗传因素（有家族聚集倾向）、环境因素（长期接触化学物质、辐射暴露）、生物学因素（病毒感染）、年龄和性别因素（多见于中老年人，男性发病率略高）、免疫系统异常（免疫监视功能缺陷）相关。
一、遗传因素
家族聚集性：部分研究发现，多发性骨髓瘤具有一定的家族聚集倾向。如果家族中有亲属患有多发性骨髓瘤，那么家族其他成员患该病的风险可能会高于普通人群。这提示遗传易感性在多发性骨髓瘤的发病中起到一定作用，可能是某些遗传基因突变或遗传标记使得个体对多发性骨髓瘤的易感性增加。例如，某些染色体异常相关的遗传因素可能传递给后代，使后代在基因层面存在患多发性骨髓瘤的潜在风险。
二、环境因素
化学物质暴露：长期接触某些化学物质可能增加患多发性骨髓瘤的风险。例如，长期接触苯及其衍生物等有机溶剂的人群，患多发性骨髓瘤的几率可能会升高。苯是一种常见的工业化学物质，它可以干扰细胞的正常代谢和遗传物质的稳定性。当人体长期处于苯的暴露环境中时，苯可能会损伤骨髓中的浆细胞，导致浆细胞的异常增殖和恶变，从而引发多发性骨髓瘤。
辐射暴露：接受大剂量电离辐射暴露的人群，患多发性骨髓瘤的风险明显增加。电离辐射能够导致细胞DNA损伤，引起基因突变和染色体畸变。骨髓中的造血干细胞和浆细胞在受到电离辐射后，其正常的增殖、分化调控机制被打破，可能会诱发浆细胞的恶性转化，进而发展为多发性骨髓瘤。比如，在核事故或肿瘤患者接受放疗时，如果辐射剂量较高且未得到有效防护，就可能增加患多发性骨髓瘤的风险。
三、生物学因素
病毒感染：某些病毒感染可能与多发性骨髓瘤的发病有关。例如，Epstein-Barr病毒（EB病毒）等。EB病毒是一种常见的疱疹病毒，它可以感染人体的B淋巴细胞。研究发现，在多发性骨髓瘤患者体内，可能存在EB病毒的感染痕迹，EB病毒感染可能通过影响B淋巴细胞的生物学行为，如改变细胞的增殖、凋亡等过程，促使浆细胞发生恶变，从而参与多发性骨髓瘤的发病过程。
四、年龄和性别因素
年龄：多发性骨髓瘤多见于中老年人，发病高峰年龄在60-70岁之间。随着年龄的增长，人体的免疫系统功能逐渐衰退，骨髓微环境也会发生变化，造血干细胞和浆细胞的增殖、分化调控机制逐渐失衡，使得浆细胞发生恶变的几率增加。例如，老年人的胸腺萎缩，T淋巴细胞功能下降，机体对异常细胞的监视和清除能力减弱，这为多发性骨髓瘤细胞的生长和增殖提供了有利条件。
性别：男性患多发性骨髓瘤的发病率略高于女性。具体的性别差异机制尚不完全明确，可能与男性和女性在激素水平、免疫系统功能以及对某些环境因素的易感性等方面存在差异有关。例如，男性体内的雄激素水平等因素可能对骨髓微环境和浆细胞的生物学行为产生一定影响，从而导致男性患多发性骨髓瘤的风险相对略高。
五、免疫系统异常
免疫监视功能缺陷：正常情况下，人体的免疫系统具有免疫监视功能，能够识别和清除体内发生恶变的细胞。当免疫系统出现异常，免疫监视功能缺陷时，就难以有效地识别和清除恶变的浆细胞，使得浆细胞能够在骨髓中持续增殖，最终发展为多发性骨髓瘤。例如，一些自身免疫性疾病患者，由于免疫系统的紊乱，免疫监视功能受到影响，患多发性骨髓瘤的风险可能会增加。
