白癜风的发病与多种因素有关，包括遗传因素（具有遗传易感性，家族中有患者亲属发病风险高，不同种族遗传背景差异影响发病风险）、自身免疫因素（免疫系统攻击黑素细胞、自身免疫相关内分泌因素影响）、神经精神因素（长期精神压力致内分泌紊乱释放有害物、神经调节失衡干扰黑素细胞代谢）、黑素细胞自身破坏学说（黑素合成中间产物毒性作用、某些化学物质损伤黑素细胞）以及其他因素（氧化应激致自由基损伤黑素细胞、微量元素缺乏影响酪氨酸酶活性致黑素合成减少）。
自身免疫因素
免疫系统攻击黑素细胞：人体的免疫系统会错误地攻击自身的黑素细胞，导致黑素细胞受损或功能丧失。例如，自身免疫性疾病患者往往更容易并发白癜风，像甲状腺疾病患者患白癜风的概率就高于正常人群。这是因为免疫系统的异常激活，产生了针对黑素细胞的抗体等免疫物质，破坏了黑素细胞的正常结构和功能，使得皮肤无法正常合成黑色素，从而出现白斑。
自身免疫相关的内分泌因素：内分泌系统与免疫系统相互关联，一些自身免疫相关的内分泌紊乱也可能诱发白癜风。例如，甲状腺功能异常会影响机体的内分泌平衡，进而通过免疫调节等机制影响黑素细胞的功能，增加白癜风的发病风险。
神经精神因素
长期精神压力：当人长期处于精神压力过大的状态时，比如工作压力巨大、生活中遭遇重大挫折等情况，会导致体内分泌系统紊乱，释放出一些对黑素细胞有害的物质。例如，长期精神紧张可能会使交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素等神经递质，这些物质可能对黑素细胞产生毒性作用，影响黑素的合成，从而引发白癜风。
神经调节失衡：神经系统对黑素细胞的调节失衡也是一个重要因素。皮肤的神经末梢在黑素细胞的功能调节中起着重要作用，当神经调节出现异常时，会干扰黑素细胞的正常代谢过程。比如，某些神经递质的分泌异常会影响黑素细胞的增殖、分化等过程，最终导致白斑的出现。
黑素细胞自身破坏学说
黑素合成中间产物的毒性作用：黑素细胞在合成黑色素的过程中，会产生一些中间产物，如多巴、多巴醌等。当这些中间产物过度产生或代谢异常时，可能会对黑素细胞自身造成毒性损害。例如，在一些外界因素刺激下，黑素细胞合成黑素的过程出现紊乱，导致中间产物积累，进而损伤黑素细胞，使其不能正常合成黑色素，引发白癜风。
某些化学物质的损伤：一些化学物质也可能直接破坏黑素细胞。比如，某些酚类化合物，像对苯二酚、丁基酚等，常接触这些化学物质的人群患白癜风的风险会增加。这些化学物质可能通过干扰黑素细胞的酶系统等，影响黑素的合成，从而导致黑素细胞受损，引发白斑。
其他因素
氧化应激：体内氧化应激状态的改变也与白癜风发病相关。当机体的抗氧化系统和氧化系统失衡时，会产生过多的自由基，这些自由基会损伤黑素细胞的DNA、蛋白质等，影响黑素细胞的正常功能。例如，长期暴露在污染环境中、不良的生活习惯（如吸烟等）都可能导致氧化应激增加，进而诱发白癜风。
微量元素缺乏：体内某些微量元素的缺乏也可能与白癜风发病有关。例如，铜、锌等微量元素是黑素合成过程中某些酶的重要组成成分，当体内铜、锌等微量元素缺乏时，会影响酪氨酸酶的活性，而酪氨酸酶是黑素合成的关键酶，其活性降低会导致黑素合成减少，从而增加患白癜风的风险。比如，长期偏食、挑食的人群可能更容易出现微量元素缺乏的情况，进而增加白癜风发病几率。
