一氧化碳中毒迟发性脑病是急性一氧化碳中毒患者意识障碍恢复经假愈期后出现神经精神等症状的疾病，发病机制未完全明了，临床表现多样，诊断依据为中毒病史、假愈期、症状及影像学检查等，预防需保障通风、安装报警器及职业人群遵守规范，治疗用高压氧及药物，预后与多种因素有关。
一氧化碳中毒迟发性脑病是指急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过2-60天的“假愈期”，再次出现精神意识障碍、锥体外系神经障碍、锥体系神经损害、大脑皮质局灶性功能障碍、脑神经及周围神经损害等一系列神经精神症状的疾病。
发病机制
目前尚未完全明确，可能与以下因素有关：一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携氧能力，导致组织缺氧。在急性中毒恢复后，脑组织内的血管内皮细胞肿胀、髓鞘脱失等病理改变逐渐进展，从而引发迟发性脑病。例如，有研究发现患者脑内会出现白质病变等病理变化，这些变化与迟发性脑病的症状密切相关。
临床表现
精神意识障碍：表现为表情淡漠、记忆力减退、定向力障碍、二便失禁等，严重者可出现昏迷。不同年龄患者表现可能有所差异，儿童由于神经系统发育尚未完全成熟，可能在精神意识障碍方面表现得更为复杂，如出现哭闹不安、反应迟钝等与成人不同的表现。
锥体外系神经障碍：常见的有肌张力增高、震颤、运动迟缓等。老年人由于本身存在一定的锥体外系退变基础，更容易出现这类症状，且恢复相对困难。
锥体系神经损害：可表现为偏瘫、病理反射阳性等。对于有基础脑血管疾病病史的患者，发生锥体系神经损害的风险可能会增加。
大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、皮层性失明等。不同年龄和基础健康状况的患者，出现这些症状的概率和严重程度有所不同。
脑神经及周围神经损害：可出现视力下降、听力减退、周围神经感觉异常等。例如，儿童可能在听力减退方面影响其语言发育等。
诊断依据
主要依据急性一氧化碳中毒病史、假愈期及相应的神经精神症状，结合头颅CT、MRI等影像学检查。头颅MRI检查可见双侧苍白球、壳核等部位对称性长T1、长T2信号改变等特征性表现。在诊断时需要排除其他类似神经系统疾病，如脑血管疾病、脑炎等。对于有一氧化碳中毒史的患者，出现上述相应症状时要高度怀疑该病。
预防措施
对于使用燃煤、燃气的家庭，要确保通风良好，安装合格的一氧化碳报警器。在冬季使用燃气热水器时，一定要保持浴室通风。不同年龄人群都需要注意这些预防措施，儿童家庭更要加强对燃气设备的安全检查，避免儿童接触到不安全的燃气环境。
对于职业接触一氧化碳的人群，如煤矿工人、化工行业接触一氧化碳的工人等，要严格遵守职业安全规范，配备有效的防护设备，定期进行职业健康检查。
治疗原则
目前主要采用高压氧治疗、药物治疗（如使用改善脑代谢药物等）。高压氧治疗是重要的治疗手段，通过提高血氧分压，增加血氧含量，促进碳氧血红蛋白解离，改善脑组织缺氧状况。不同年龄患者高压氧治疗的耐受性有所不同，儿童在治疗过程中需要密切观察生命体征等情况。药物治疗则是辅助改善脑功能等。
预后情况
预后与多种因素有关，如中毒的严重程度、治疗是否及时规范、患者的年龄及基础健康状况等。一般来说，早期诊断、及时治疗有助于改善预后，但部分患者可能会遗留不同程度的神经功能缺损，如认知障碍、运动障碍等，严重影响患者的生活质量。年龄较大、有基础疾病的患者预后相对较差。
