子宫肌瘤的发生与遗传因素、性激素水平、干细胞突变、生长因子、肥胖因素、环境因素等多种因素相关。遗传因素使约25%-50%患者有家族史；雌激素、孕激素参与其发生发展；子宫肌层干细胞突变可致异常增殖形成肌瘤；多种生长因子通过信号通路调节细胞行为推动肌瘤生长；肥胖者因激素水平和代谢改变风险升高；饮食中高雌激素食物、过度饮酒及长期精神压力大、缺乏运动等生活方式因素均可能增加发病风险。
性激素水平
雌激素：雌激素是促使子宫肌瘤发生发展的重要因素之一。子宫肌瘤是一种雌激素依赖性肿瘤，雌激素能促进子宫平滑肌细胞的增殖。女性体内雌激素水平升高时，会刺激子宫肌层细胞增生，从而增加子宫肌瘤发生的可能性。例如，在青春期前女性子宫肌瘤发病率极低，而在生育期女性，随着雌激素水平的波动，子宫肌瘤的发生率相对较高，妊娠期女性由于体内雌激素水平大幅升高，肌瘤往往会迅速增大，而绝经后女性体内雌激素水平下降，肌瘤通常会萎缩。
孕激素：孕激素也参与子宫肌瘤的发生发展。孕激素可以促进子宫肌瘤细胞的分裂和生长，并且与雌激素协同作用。高水平的孕激素会使得子宫肌层细胞对雌激素的敏感性增加，进一步推动肌瘤的生长。例如，长期服用含孕激素的避孕药或处于高孕激素状态时，子宫肌瘤的发病风险可能会增加。
干细胞突变
子宫肌层中的干细胞发生突变可能是子宫肌瘤发生的原因之一。正常的子宫肌层干细胞具有自我更新和分化的能力，当这些干细胞发生突变后，其增殖和分化特性发生改变，导致异常的平滑肌细胞增殖，进而形成子宫肌瘤。这种干细胞的突变可能是由于多种因素引起的，如遗传因素、环境因素等，突变后的干细胞不断增殖，逐渐形成可被检测到的子宫肌瘤。
生长因子
体内多种生长因子参与了子宫肌瘤的发病过程。例如转化生长因子-β（TGF-β）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）等。TGF-β可以促进子宫肌瘤细胞的增殖、分化以及细胞外基质的合成，从而推动肌瘤的生长。IGF-1能够刺激子宫平滑肌细胞的有丝分裂，促进肌瘤的发展。这些生长因子在子宫肌瘤患者体内的表达水平往往与正常情况不同，它们通过复杂的信号通路网络，调节子宫肌层细胞的生物学行为，导致肌瘤的形成。
肥胖因素
肥胖女性患子宫肌瘤的风险高于正常体重女性。肥胖可通过多种途径影响体内激素水平和代谢功能，进而促进子宫肌瘤的发生。肥胖者体内脂肪组织增多，脂肪细胞可以将雄激素转化为雌激素，使得体内雌激素水平升高，长期处于高雌激素环境会增加子宫肌瘤的发病风险。此外，肥胖还与胰岛素抵抗相关，胰岛素抵抗可通过影响胰岛素样生长因子等信号通路，促进子宫肌瘤细胞的增殖。例如，有研究表明，体重指数（BMI）每增加5，子宫肌瘤的发病风险可升高约21%。
环境因素
饮食因素：长期摄入高雌激素含量的食物可能增加子宫肌瘤的发病风险，如一些富含雌激素的保健品、蜂王浆等。此外，过度饮酒也可能对子宫肌瘤的发生有一定影响，酒精会影响体内激素代谢平衡。例如，经常大量饮用含酒精饮料的女性，其体内激素环境更容易出现紊乱，从而增加子宫肌瘤的发病几率。
生活方式因素：长期精神压力过大可能通过影响神经内分泌系统，进而影响性激素的分泌，增加子宫肌瘤的发病风险。另外，缺乏运动的生活方式也与子宫肌瘤的发生相关，运动不足会导致身体代谢功能下降，激素调节失衡等，不利于子宫的健康，使子宫肌瘤的发病风险升高。
