子宫内膜异位症病因包括遗传因素致家族聚集性、经血逆流与种植学说、免疫调节异常使局部免疫微环境改变、炎症反应参与致慢性炎症刺激、体腔上皮化生学说以及生活方式与环境因素如精神压力、环境污染物、肥胖等影响，不同年龄女性及男性也有相关关联但具体机制待深入研究。
一、遗传因素
家族聚集性：子宫内膜异位症具有一定的家族聚集性，若一级亲属（如母亲、姐妹）患有子宫内膜异位症，那么女性患该病的风险会显著增加。研究发现，遗传因素可能通过影响免疫系统、细胞黏附等多种生物学过程，增加子宫内膜异位症的发病几率。例如，某些基因的突变或多态性可能与子宫内膜细胞的异常增殖、异位种植等过程相关。
二、经血逆流与种植学说
经血逆流：月经期间，子宫内膜碎屑可随经血通过输卵管逆流至盆腔。正常情况下，逆流的内膜细胞会被人体的免疫系统清除，但对于某些女性而言，免疫系统识别和清除异位内膜细胞的功能可能存在缺陷，使得逆流的内膜细胞得以在盆腔内种植、生长，进而发展为子宫内膜异位症。这种情况在月经频繁、月经量多、月经周期短以及子宫后位等女性中相对更易发生，因为这些因素可能更有利于经血逆流。
三、免疫调节异常
局部免疫微环境改变：盆腔局部的免疫细胞和细胞因子在子宫内膜异位症的发病中起着重要作用。例如，巨噬细胞、自然杀伤细胞等免疫细胞的功能异常，可能导致对异位内膜细胞的监视和清除能力下降。同时，细胞因子如转化生长因子-β、白细胞介素等的失衡，会影响子宫内膜细胞的黏附、侵袭和血管生成等过程，促进异位内膜的种植和生长。此外，全身性的免疫功能紊乱也可能参与其中，如自身免疫性疾病患者患子宫内膜异位症的风险可能升高。
四、炎症反应参与
慢性炎症刺激：异位的子宫内膜组织会引发局部的慢性炎症反应。炎症过程中产生的多种炎症介质，如前列腺素、肿瘤坏死因子-α等，会促进血管生成，有利于异位内膜的存活和生长；同时，炎症反应还会导致盆腔内的微环境改变，使得异位内膜更容易黏附、侵袭周围组织。长期的慢性炎症刺激还可能进一步加重子宫内膜异位症的病理进程，形成恶性循环。
五、体腔上皮化生学说
体腔上皮分化：腹膜、卵巢表面等体腔上皮在某些因素的刺激下，可能发生化生，转化为具有子宫内膜样细胞的特性。这些化生的细胞可以像子宫内膜细胞一样，对激素产生反应，并在异位的部位生长，从而导致子宫内膜异位症的发生。例如，持续的炎症刺激、激素水平的变化等因素可能诱导体腔上皮的化生过程。
六、其他因素
生活方式与环境因素：长期的精神压力过大可能影响神经内分泌系统，进而干扰激素的平衡，增加子宫内膜异位症的发病风险。此外，某些环境污染物，如二噁英等，可能通过干扰内分泌系统的正常功能，参与子宫内膜异位症的发生发展。同时，肥胖也是一个相关因素，肥胖女性体内的雌激素水平相对较高，而雌激素可以刺激子宫内膜细胞的生长，可能增加子宫内膜异位症的发病几率。对于不同年龄的女性，青春期女性由于生殖系统逐渐发育成熟，激素水平开始波动，若存在上述危险因素，也可能面临较高的发病风险；育龄期女性处于生育和月经周期中，经血逆流等因素的影响更为明显；围绝经期女性激素水平发生较大变化，也可能与该病的发生有一定关联。对于男性而言，虽然子宫内膜异位症主要发生在女性，但一些研究也关注到男性体内雌激素水平等因素与女性子宫内膜异位症发病可能存在间接关联，但具体机制尚需进一步深入研究。
