子宫内膜异位症的发病机制包括遗传因素使个体具易感性、经血逆流时免疫异常致异位内膜种植生长、免疫炎症因素中免疫系统异常和炎症反应推动发展、胚胎源性因素致胚胎发育时细胞异位分化、环境因素中生活方式和其他环境暴露有影响、医源性因素如剖宫产和宫腔操作可引发，有相关情况的女性应关注妇科健康、避免高危行为、选正规机构、保持良好生活方式以降低发病风险。
子宫内膜异位症具有一定的遗传易感性，研究表明，如果一级亲属（如母亲、姐妹）患有子宫内膜异位症，那么女性患该病的风险会显著增加。遗传因素可能通过影响相关基因的表达等方式，使个体更容易发生子宫内膜异位症相关的病理生理改变。例如，某些与细胞粘附、免疫调节等相关的基因变异可能与子宫内膜异位症的发生发展有关。
经血逆流
这是目前被广泛认可的重要发病机制之一。女性在月经期间，子宫内膜碎片可通过输卵管逆流至盆腔，这些逆流的子宫内膜细胞有可能在盆腔脏器表面或腹腔等部位种植、粘附并生长，从而形成子宫内膜异位症病灶。正常情况下，人体的免疫系统能够清除这些异位的子宫内膜细胞，但如果免疫系统功能异常，就可能无法有效清除这些异位的细胞，导致其在局部定植并逐渐发展成病灶。
免疫炎症因素
免疫系统异常：子宫内膜异位症患者的免疫功能存在一定异常。例如，自然杀伤细胞（NK细胞）的活性可能降低，NK细胞具有杀伤异位子宫内膜细胞等作用，其活性降低会影响对异位内膜细胞的清除能力。另外，细胞免疫和体液免疫也可能出现紊乱，导致机体对异位内膜的免疫监视和免疫清除功能减弱。
炎症反应：盆腔内存在慢性炎症反应也是子宫内膜异位症发生的相关因素。异位的子宫内膜组织会刺激局部产生炎症因子，如白细胞介素-1、白细胞介素-6等，这些炎症因子会进一步促进异位内膜的生长、血管生成以及炎症反应的持续，形成恶性循环，推动子宫内膜异位症的发展。
胚胎源性因素
有研究提出胚胎源性学说，认为在胚胎发育时期，体腔上皮分化异常等原因可能导致一些具有多向分化潜能的细胞异位种植，这些细胞在适宜的环境下分化为子宫内膜样组织，进而发展为子宫内膜异位症病灶。这种情况在胚胎发育早期的一些异常事件影响下可能发生。
环境因素
生活方式：长期的精神压力过大可能会影响机体的内分泌和免疫系统功能，从而增加子宫内膜异位症的发病风险。另外，一些不良的生活习惯，如过度饮酒等，也可能对机体的内环境产生影响，干扰正常的生理过程，与子宫内膜异位症的发生有一定关联。
其他环境暴露：某些环境污染物等也可能通过干扰内分泌系统等途径，参与子宫内膜异位症的发生。例如，一些持久性有机污染物可能会影响激素的代谢和调节，进而影响子宫内膜的正常生理状态。
医源性因素
剖宫产：剖宫产手术时，子宫内膜组织有可能种植在手术切口处，从而引发腹壁切口子宫内膜异位症。这是因为手术过程中子宫内膜碎片可能被带至切口部位并定植生长。
宫腔操作：多次人工流产等宫腔操作也可能增加子宫内膜异位症的发病风险。宫腔操作可能导致子宫内膜碎片逆流的机会增加，或者使子宫内膜组织更容易种植到其他部位。例如，人工流产时宫腔内压力的变化等因素可能促使子宫内膜碎片逆流进入盆腔。
对于有家族遗传史的女性，应更加关注自身的妇科健康状况，定期进行妇科检查；有经血逆流相关高危因素的女性，如月经期间剧烈运动等，应尽量避免这些行为；在进行宫腔操作等医疗行为时要选择正规医疗机构，以降低医源性因素导致子宫内膜异位症的风险；保持良好的生活方式，减轻精神压力等，也有助于降低子宫内膜异位症的发生风险。
