儿童血小板减少性紫癜的发病机制多样，包括免疫性血小板减少性紫癜中自身抗体产生及单核-巨噬细胞系统功能亢进；感染相关的血小板减少性紫癜里细菌感染（如败血症及其他细菌感染）和病毒感染（如流感病毒、水痘-带状疱疹病毒等）的影响；药物相关的血小板减少性紫癜中药物诱导的免疫反应（如某些抗生素、抗癫痫药物等）；还有遗传因素及自身免疫性疾病合并等其他因素。
一、免疫性血小板减少性紫癜
（一）发病机制
1.自身抗体产生：儿童免疫性血小板减少性紫癜（ITP）中，机体免疫系统异常产生抗血小板抗体。例如，某些病毒感染后，病毒抗原与血小板膜糖蛋白相似，机体产生的抗体错误地攻击自身血小板，导致血小板破坏增多。研究表明，多种病毒如风疹病毒、EB病毒等感染后易引发ITP，儿童由于免疫系统发育不完善，在病毒感染后更易出现自身抗体介导的血小板破坏。
2.单核-巨噬细胞系统功能亢进：抗体包裹的血小板被单核-巨噬细胞系统识别，在脾脏等器官中被破坏。儿童时期脾脏的免疫功能相对活跃，当血小板被自身抗体结合后，更易在脾脏内被巨噬细胞吞噬清除，导致外周血中血小板数量减少。
二、感染相关的血小板减少性紫癜
（一）细菌感染
1.败血症：严重的细菌感染如败血症时，细菌毒素等可影响骨髓造血功能，抑制巨核细胞生成血小板，同时还可能导致血小板破坏增加。儿童由于机体抵抗力较弱，在细菌感染时，如金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌等引起的败血症，更易出现血小板减少的情况。
2.其他细菌感染：一些肠道细菌感染后，也可能通过免疫反应等机制影响血小板数量。例如，志贺菌感染后，可能引发免疫介导的血小板破坏，儿童肠道屏障功能相对较弱，较易受到肠道细菌感染的影响。
（二）病毒感染
1.常见病毒感染：如流感病毒、水痘-带状疱疹病毒等感染后，除了可能通过自身抗体机制引发免疫性血小板减少外，病毒本身对骨髓造血的直接抑制作用也可能导致血小板生成减少。儿童在流感流行季节更容易感染流感病毒，进而出现血小板减少的情况；水痘-带状疱疹病毒感染儿童后，也常伴随血小板减少的表现。
三、药物相关的血小板减少性紫癜
（一）药物诱导的免疫反应
1.某些抗生素：如青霉素、头孢菌素等抗生素，可能引起免疫反应导致血小板减少。儿童在使用这些抗生素治疗感染性疾病时，若出现药物过敏等免疫反应，就可能引发血小板减少。不同儿童对药物的免疫反应存在个体差异，一些儿童可能在使用特定抗生素后迅速出现血小板减少的症状。
2.其他药物：某些抗癫痫药物等也可能导致血小板减少。儿童在治疗癫痫等疾病时使用相关药物，需要密切监测血小板数量，因为药物诱导的免疫反应可能在用药过程中逐渐显现，影响儿童的血液系统健康。
四、其他因素
（一）遗传因素
1.家族倾向：部分儿童血小板减少性紫癜存在一定的遗传易感性。如果家族中有相关病史，儿童患血小板减少性紫癜的风险可能相对增加。虽然具体的遗传机制还在研究中，但遗传因素在疾病的发生发展中起到一定作用。例如，某些先天性免疫缺陷相关基因的突变可能使儿童更容易出现血小板相关的免疫异常。
（二）自身免疫性疾病合并
1.其他自身免疫性疾病：儿童患有其他自身免疫性疾病时，如系统性红斑狼疮等，也可能合并血小板减少性紫癜。自身免疫性疾病会导致机体免疫系统的紊乱，进而影响血小板的数量和功能。儿童时期自身免疫性疾病相对较少见，但一旦合并，病情可能较为复杂，需要综合治疗。例如，系统性红斑狼疮患儿体内存在多种自身抗体，除了影响肾脏、皮肤等器官外，也可能攻击血小板，导致血小板减少。
